Досвід медикаментозної корекції ендотеліальної дисфункції у хворих на ВІЛ-інфекцію/СНІД та перспективи подальших наукових досліджень

Abstract

На підставі обстеження 127 хворих на ВІЛ-інфекцію/СНІД встановлено, що при цій патології суттєво зрос- тає концентрація тромбомодуліну, Е-селектину й фактора Віллебранда, що вказує на ВІЛ-індуковане ураження судинної стінки. У міру прогресування імунодефіциту концентрація усіх зазначених показників достовірно зростає. 3-місячна симптоматична терапія не впливає на стан ендотелію. Використання антиагреганту дипіридамолу, а та- кож 3-місячне антиретровірусне лікування першого ряду забезпечують лише часткове зниження рівнів тромбомодуліну, Е-селектину й фактора Віллебранда. Однак, включення до антиретровірусної терапії (АРТ) дипіридамолу максимально оптимізує стан ендотелію: рівень тромбомодуліну і фактора Віллебранда при II клінічній стадії ВІЛ-інфекції нормалізується, а при III-IV стадіях – достовірно знижується, хоча й не досягає значень здорових осіб. Така ж вагома різниця встановлена і стосовно вмісту Е-селектину. Звернено увагу на значення поліморфізму окремих нуклеотидів генів цитокінів у хворих на ВІЛ-інфекцію/СНІД.