Зміни периферійної гемодинаміки у хворих на артеріальну гіпертензію під впливом фармакогенетично детермінованого лікування

Abstract

Досліджено зміни офісного артеріального тиску (АТ) у хворих на есенційну артеріальну гіпертензію (ЕАГ) залежно від поліморфізму I/D в гені ангіотензинперетворювального ферменту (АСЕ), А1166С в гені ангіотензину II рецептора 1-го типу (АGТR1), Т894G в гені ендотеліальної N0-синтази (еNOS), Аrg389Glу в гені b1-адренорецептора (АDRb1), Рго12АІа в гені нуклеарного рецептора-у2 активатора проліфератора пероксисом (РРАР-у2). Фармакогенетично детермінована терапія хворих на ЕАГ упродовж 9-12 міс с високоефективною: адекватного зниження офісного АТ і цільового АТ досянуто у 83,1 і 74,1% осіб відповідно; у носіїв усіх генотипів аналізованих генів у 1,5-4,6 разу частіше (р<0,01) нормалізується АТ, ніж під впливом емпіричного антигіпертензивного лікування.