До питання про етіологію та патогенез первинної відкритокутової глаукоми і короткозорості

Abstract

Слабкість акомодації при відкритокутовій глаукомі і міопії може бути зумовлена анатомічним фактором - малою відстанню між війковим м'язом і екватором кришталика. Підвищення ефективності роботи акомодаційного апарата досягається включенням компенсаторної реакції - розширенням циліарного кільця шляхом локальної ішемії переднього відділу ока. Утворюються метаболічні, цитотоксичні фактори, які призводять до облітерації дренажного апарату, підвищення офтальмотонуса, послаблення опорних властивостей склери і розтягнення капсули ока. Екватор кришталика відсувається від війкового м'яза, збільшується натяг циннових зв'язок і акомодація відновлюється (стаціонарна міопія, стабілізована глаукома). У противному разі виникає порочне коло (злоякісна короткозорість, некомпенсована глаукома).