Патогенетичний зв'язок змін ліпідного профілю і моделей гіпертрофованого міокарда лівого шлуночка залежно від поліморфізму генів АСЕ(l/D), eNOS (T894G) у хворих на есенціальну гіпертензію

Abstract

Проаналізовано залежність змін ліпідного профілю в хворих на есенційну артеріальну гіпертензію (ЕАГ) від виду гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ) та поліморфізму генів ангіотензин-перетворювального ферменту (АСЕ, I/D) і ендотеліальної оксиду азоту синтази (eNOS, T894G). Групами ризику порушення ліпідного профілю в хворих на ЕАГ є носії DD-генотипу гена АСЕ за зростанням вмісту холестеролу ліпопротеїдів низької густини та індексу атерогенності у 1,3 разу (р<0,05). Генетично зумовлений ризик появи дисліпідемій у хворих на ЕАГ за наявності несприятливих ексцентричної та концентричної ГЛШ і мутації генів АСЕ та eNOS (ID/TT, ID/ТG, DD/ТG гаплотипи) зростає у 2,57-3,86 разу (OR=2,57-3,86). Комбінація дикої І-алелі гена АСЕ та G-алелі гена eNOS (II/GG, II/TG гаплотипи) є протективним щодо розвитку гіперхолестеролемії у хворих із несприятливими патернами ГЛШ (OR=0,12-0,94) і робить шанси ризику дисліпідемій найнижчими в обстежуваній популяції хворих на ЕАГ (р=0,05).