Please use this identifier to cite or link to this item: http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/26121
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.authorЧернецька, Наталія Василівна-
dc.contributor.authorДубик, Людмила Василівна-
dc.contributor.authorChernetska, Nataliia Vasylivna-
dc.contributor.authorDubyk, Liudmyla Vasylivna-
dc.date.accessioned2025-01-23T11:58:14Z-
dc.date.available2025-01-23T11:58:14Z-
dc.date.issued2024-
dc.identifier.otherDOI: https://doi.org/10.52058/2786-4952-2024-11(45)-2074-2080-
dc.identifier.otherУДК 616.24-007.272-06:616.379-008.64]-036.1-092-
dc.identifier.urihttp://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/26121-
dc.description.abstractАнотація. Хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) – є однією з основних причин захворюваності та смертності в усьому світі, люди страждають від цього захворювання роками і передчасно вмирають від нього або від його ускладнень. ЦД типу 2 є розповсюдженим, комплексним захворюванням, при якому взаємодіють багаточисельні генетичні та екологічні фактори навколишнього середовища. Розвиток супутньої патології у хворих на ХОЗЛ пов'язаний, насамперед, із хронічним системним запаленням. Доведено, що хронічне запалення є частиною синдрому резистентності до інсуліну і пов’язано із розвитком ЦД типу 2. Так, в одній із робіт описується, що для хворих на ЦД типу 2 характерним є вищий рівень маркерів запалення (ІЛ-6, С-реактивний білок, інгібітор активатора плазміногену-1, ФНПα, VCAM-1), а ожиріння, особливо вісцеральне, є незалежним фактором ризику ЦД типу 2. В іншому дослідженні показаний зв'язок системного запалення із ризиком розвитку ЦД типу 2. Доведено, що ФНПα та ІЛ-6 індукують інсулінорезистентність, блокуючи чутливість рецепторів до інсуліну, і тим самим підвищують ризик появи ЦД типу 2. У дослідження були включені 102 пацієнти із ХОЗЛ, у тому числі із ЦД типу 2 (ХОЗЛ – 53 хворих, ХОЗЛ із супутнім ЦД типу 2 – 49 пацієнтів). Визначення вмісту ФНПα в сироватці крові показало, що у хворих на ХОЗЛ із супутнім ЦД типу 2 його рівень був у 1,8 раза вищим порівняно із контрольною групою пацієнтів та в 11,2 рази вищим за ПЗО (p<0,05). У хворих на ХОЗЛ даний показник перевищував контроль в 6,2 рази (p<0,05). Вміст трансформувального фактора росту β1 за поєднаного перебігу ХОЗЛ і ЦД типу 2 був вищим за контроль у 3,4 рази (p<0,05) та на 41,9% (p<0,05) більшим порівняно із групою хворих без супутнього ЦД типу. В останній групі даний показник був вищим за ПЗО у 2,4 рази (p<0,05). У хворих контрольної та основної груп спостерігався високий рівень СРБ: він у 3,7 та 4,8 рази відповідно перевищував контроль (p<0,05). Проте, у хворих на ХОЗЛ із супутнім ЦД типу 2 він був на 30,8% вищим, ніж у групі пацієнтів без ЦД типу 2 (p<0,05). Отже, за поєднаного перебігу ХОЗЛ та ЦД типу 2 характерним є високий рівень ФНПα, ТФРβ1 та С-реактивного білка у сироватці крові. Abstract. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is one of the leading causes of morbidity and mortality worldwide, with people suffering from this disease for years and dying prematurely from it or its complications. Type 2 diabetes is widespread, complex a disease in which numerous genetic and ecological factors of the environment. The development of concomitant pathology in patients with COPD is associated with primarily, with chronic systemic inflammation. It has been proven that chronic inflammation is part of the resistance syndrome to insulin and is associated with the development of type 2 diabetes. So, in one of the works it is described that for patients with type 2 diabetes a higher level of inflammatory markers (IL-6, C-reactive protein, plasminogen activator inhibitor-1, TNFα, VCAM-1), and obesity, especially visceral, is an independent risk factor for type 2 diabetes. Another study showed the connection of systemic inflammation with the risk of developing type 2 diabetes. It has been proven that TNFα and IL-6 induce insulin resistance, blocking the sensitivity of insulin receptors, and thus themselves increase the risk of type 2 diabetes. 102 patients with COPD, including those with diabetes, were included in the study type 2 (COPD – 53 patients, COPD with concomitant type 2 diabetes – 49 patients). Determination of TNFα content in blood serum showed that in patients with COPD with concomitant type 2 DM, its level was 1.8 times higher compared to control group of patients and 11.2 times higher than PZO (p<0.05). In patients with COPD, this indicator exceeded the control by 6.2 times (p<0.05). The content of transforming growth factor β1 during the combined course COPD and type 2 diabetes was 3.4 times higher than the control (p<0.05) and 41.9% (p<0.05) higher compared to the group of patients without concomitant DM. IN in the latter group, this indicator was 2.4 times higher than the PZO (p<0.05). A high level was observed in patients of the control and main groups CRP: it exceeded the control by 3.7 and 4.8 times, respectively (p<0.05). However, in COPD patients with concomitant type 2 diabetes, it was 30.8% higher than in the group patients without type 2 diabetes (p<0.05). So, the combined course of COPD and type 2 diabetes is characteristic high level of TNFα, TFRβ1 and C-reactive protein in blood serum.uk_UA
dc.language.isootheruk_UA
dc.publisherПерспективи та інновації науки (Серія «Психологія», Серія «Педагогіка», Серія «Медицина») - електронний науковий журналuk_UA
dc.subjectхронічне обструктивне захворювання легеньuk_UA
dc.subjectцукровий діабет типу 2uk_UA
dc.subjectchronic obstructive pulmonary diseaseuk_UA
dc.subjectdiabetes mellitusuk_UA
dc.titleРоль системного запалення у патогенезі хронічного обструктивного захворювання легень, поєднаного із супутнім цукровим діабетом типу 2uk_UA
dc.title.alternativeThe role of systemic inflammation in the pathogenesis of chronic obstructive lung disease combined with accompanying diabetes type 2 diabetesuk_UA
dc.typeArticleuk_UA
Appears in Collections:Статті. Кафедра внутрішньої медицини

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
Chernets'ka N.V. ta in. Rol'_ukr_2074-2080_2024.pdf622.63 kBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.