Influence of antihelicobacter therapy on the state of cytokine link in patients with peptic ulcer of the stomach and duodenum in combination with arterial hypertension and type 2 diabetes mellitus

Abstract

Abstract. The article presents changes in the cytokine profile, namely IL-6, IL-10, IL-12, IL-18. All examined patients were divided into 2 groups: 33 patients with peptic ulcer of the stomach (PUD) and duodenum (duodenal ulcer) in combination with arterial hypertension (AH) and type 2 diabetes mellitus (T2DM) (group 1); 30 patients with PUD and duodenal ulcer (group 2) and 30 practically healthy individuals (PHI) (group 3)). Conclusion. The effect of both toxigenic and concomitant pathologies on the course of PVD and duodenal ulcers is accompanied by a significant cytokine imbalance (increased concentration of proinflammatory (IL-6, IL- 12, IL-18) and decreased content of anti-inflammatory cytokines (IL-10) in the serum of patients), impaired DEC levels, which leads to severe endothelial dysfunction and has a mutually aggravated course. Анотація. У статті представлено зміни цитокінового профілю, а саме ІЛ-6, ІЛ-10, ІЛ-12, ІЛ-18. Усіх обстежених пацієнтів було розподілено на 2 групи: 33 хворих на виразкову хворобу шлунка (ВХШ) та дванадцятипалої кишки (ДПК) у поєднанні з артеріальною гіпертензією (АГ) та цукровим діабетом 2 типу (ЦД 2 типу) (1 група); 30 хворих на ЯБД та виразкову хворобу дванадцятипалої кишки (2 група) та 30 практично здорових осіб (ПОЗ) (3 група)). Висновок. Вплив як токсигенної, так і супутньої патології на перебіг ПВД та виразкової хвороби ДПК супроводжується значним цитокіновим дисбалансом (збільшенням концентрації прозапальних (ІЛ-6, ІЛ- 12, ІЛ-18) та зниженням вмісту протизапальних цитокінів ( IL-10) у сироватці крові пацієнтів), порушується рівень ДЕК, що призводить до тяжкої ендотеліальної дисфункції та має взаємно обтяжений перебіг.