Intensity of oxidative stress in the comorbid course of non-alcoholic steatogepatitis and diabetic kidney disease in patients with type 2 diabetes mellitus

Abstract

75 patients with non-alcoholic steatohepatitis with comorbid type 2 diabetes mellitus and stage I-IV diabetic kidney disease were examined in the treatment dynamics. It was found that the comorbid course of non-alcoholic steatohepatitis and diabetic kidney disease in patients with type 2 diabetes is accompanied by a significant increase in the intensity of oxidative stress, accompanied by an increase in blood intermediate and final products of lipid peroxidation and oxidative modification of proteins in the range of 1.9-2 times (p <0.05). The damaging effect of oxidative stress in patients with type 2 diabetes leads to activation of hepatocyte apoptosis with an increase in blood cytokeratin-18 (7.5 times, p <0.05), the content of which correlates with the degree of oxidative stress, the intensity of liver damage and the stage of diabetic kidney disease (p <0.05). Оxidative stress increases the risk of endothelial damage by atherosclerotic process due to hyperproduction of homocysteine (3.9 times, p <0.05), which contributes to the progression of diabetic kidney disease. The use of Quercetin in the complex therapy of non-alcoholic steatohepatitis and type 2 diabetes with diabetic kidney disease contributes to a probable decrease in the intensity of oxidative stress, increased activity of antioxidant protection factors (content of reduced glutathione in erythrocytes, glutathione peroxidase activity, catalase). 1.7 times) and endothelial damage (reduction of homocysteine in the blood by 1.9 times) (p <0.05). Обстежено в динаміці лікування 75 хворих на неалкогольний стеатогепатит із коморбідними цукровим діабетом 2-го типу середньої важкості та діабетичною хворобою нирок І-IV стадій. Встановлено, що коморбідний перебіг неалкогольного стеатогепатиту та діабетичної хвороби нирок у хворих на цукровий діабет 2-го типу супроводжується істотним зростанням інтенсивності оксидативного стресу, що супроводжується зростанням вмісту в крові проміжних та кінцевих продуктів пероксидного окиснення ліпідів та окиснювальної модифікації білків у межах 1,9-2,3 рази (p<0,05). Пошкоджуюча дія оксидативного стресу у хворих на цукровий діабет 2-го типу призводить до активації процесів апоптозу гепатоцитів із підвищенням вмісту в крові цитокератину-18 (у 7,5 рази, p<0,05), вміст якого корелює із ступенем оксидативного стресу, інтенсивністю пошкодження печінки та стадією діабетичної хвороби нирок (p<0,05). Оксидативний стрес підвищує ризик пошкодження ендотелію атеросклеротичним процесом через гіперпродукцію гомоцистеїну (у 3,9 рази, p<0,05), що сприяє прогресуванню діабетичної хвороби нирок. Застосування кверцетину у комплексній терапії неалкогольного стеатогепатиту та цукрового діабету 2-го типу із діабетичною хворобою нирок сприяє вірогідному зниженню інтенсивності оксидативного стресу, підсиленню активності чинників антиоксидантного захисту (вмісту в еритроцитах відновленого глутатіону, активності глутатіонпероксидази, каталази), наслідком чого є істотне зниження процесів апоптозу гепатоцитів (зниження вмісту цитокератину-18 у 1,7 рази) та пошкодження ендотелію (зниження вмісту в крові гомоцистеїну у 1,9 рази) (p<0,05).