The mechanisms of interaction of non-alcoholic fatty liver disease and chronic kidney disease

Abstract

Summary. The study showed that the most significant metabolic prerequisites for the development of nonalcoholic fatty liver disease on the background of obesity and chronic kidney disease are probable postprandial hyperglycemia, hyperinsulinemia and increased glycosylation of hemoglobin. The reason for the progression of the metabolic syndrome on the background of non-alcoholic fatty liver disease and chronic kidney disease is lipid distress syndrome with an increase in blood low-density proatherogenic lipoproteins, deficiency of high-density antiatherogenic lipoproteins. The leading role in the development and progression of non-alcoholic steatohepatitis and hepatic circulatory disorders is played by the growth of triglycerides in the blood. Thus, the development of non-alcoholic fatty liver disease in patients with chronic kidney disease and obesity is accompanied by significant dys- and hyperlipidemia with the maximum among the groups of comparison increase in blood cholesterol and low-density proatherogenic lipoproteins, probable decrease in antiatheterogenesis and atheterogenesis. Анотація. За результатами нашого дослідження було встановлено, що найбільш суттєвими метаболічними передумовами розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки на тлі ожиріння та хронічної хвороби нирок є вірогідна постпрандіальна гіперглікемія, гіперінсулінемія та зростання ступеня глікозилювання гемоглобіну. Причиною прогресування метаболічного синдрому на тлі неалкогольної жирової хвороби печінки та хронічної хвороби нирок є ліпідний дистрес-синдром із зростанням у крові проатерогенних ліпопротеїнів низької щільності, дефіцитом антиатерогенних ліпопротеїнів високої щільності. Провідну роль у розвитку та прогресуванні неалкогольного стеатогепатиту та розладів печінкового кровообігу справляє зростання в крові тригліцеридів.Таким чином, розвиток неалкогольної жирової хвороби печінки у пацієнтів з хронічною хворобою нирок та ожирінням супроводжується суттєвою дис- та гіперліпідемією із максимальним серед груп порівняння зростанням вмісту в крові холестеролу та проатерогенних ліпопротеїнів низької щільності, вірогідним зниженням протиатерогенних ліпопротеїнів високої щільності та зростанням індексу атерогенності.