Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/25885
Назва: Intensity of liver fibrosis in patients with non-alcoholic steatogepatitis on the background of obesity with comorbidity with chronic kidney disease I-III st.
Інші назви: Інтенсивність фіброзу печінки у хворих на неалкогольний стеатогепатит на тлі ожиріння за коморбідності з хронічною хворобою нирок І-III стадії
Автори: Antoniv, A.A.
Mandryk, O.Ye.
Vivsyannuk, V.V.
Boichuk, I.S.
Антонів, Альона Андріївна
Мандрик, Ольга Євгенівна
Вівсянник, Володимир Васильович
Бойчук, І.С.
Ключові слова: nonalcoholic steatohepatitis
chronic kidney disease
fibrosis of the liver
неалкогольний стеатогепатит
хронічна хвороба нирок
фіброз печінки
Дата публікації: 2021
Видавництво: Colloquium-journal
Короткий огляд (реферат): Abstract. As a result of studies, it was found that in patients with non-alcoholic steatohepatitis that arose on the background of obesity, a significant increase in the synthesis of collagen and glycosaminoglycans was observed, which was accompanied by ineffective resorption of newly formed collagen due to inhibition of the collagenolytic activity of blood plasma, due to significant activation of proteinase inhibitors, significant imbalance in the system metabolism of connective tissue. Under the conditions of comorbidity of non-alcoholic steatohepatitis and chronic kidney disease, the synthesis and resorption of collagen are activated, but the anabolism processes predominate, in spite of compensatory activation of collagenolysis, with a significant hyperproduction of actinic-phase proteins, fibronectin, glycosaminoglycans, fibroblast growth factor, and lead to progressive fibrosis of the liver and disturbance of its functions. Анотація. У результаті досліджень було встановлено, що у хворих на неалкогольний стеатогепатит, що виник на тлі ожиріння, встановлено істотне підвищення синтезу колагену та глікозаміногліканів, яке супроводжується неефективною резорбцією новоутвореного колагену внаслідок гальмування колагенолітичної активності плазми крові, внаслідок істотної активації інгібіторів протеїназ, істотного дисбалансу в системі метаболізму сполучної тканини. За умов коморбідності неалкогольного стеатогепатиту та хронічної хвороби нирок активуються і синтез і резорбція колагену, але процеси анаболізму переважають, незважаючи на компенсаторну активацію колагенолізу, із істотнішою гіперпродукцією гострофазових білків, фібронектину, глікозаміногліканів, фактора росту фібробластів і призводять до прогресуючого фіброзування печінки та порушення її функцій.
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/25885
Розташовується у зібраннях:Статті

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
Antoniv et al. Intensity(2).pdf581.6 kBAdobe PDFПереглянути/Відкрити


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.