Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/25561
Назва: Pathogenetic features of non-alcoholic fatty liver disease and chronic kidney disease
Інші назви: Патогенетичні особливості перебігу неалкогольної жирової хвороби печінки та хронічної хвороби нирок
Автори: Antoniv, A.A.
Yurnyuk, S.V.
Kosar, L.Yu.
Chodura, S.V.
Антонів, Альона Андріївна
Юрнюк, Святослава Василівна
Косар, Л.Ю.
Ходура, С.В.
Ключові слова: nonalcoholic fatty liver disease
chronic kidney disease
fibrinolytic activity
неалкогольна жирова хвороба печінки
хронічна хвороба нирок
фібринолітична активність
Дата публікації: 2020
Видавництво: Colloquium-journal
Короткий огляд (реферат): Summary. The study of fibrinolytic activity of blood showed that total fibrinolytic activity (TFA) of blood plasma in patients of all groups was significantly lower than the control indexes: in patients with NAS - by 7,1%, patients with NAS with CKD - by 14,9%, patients with NASH - by 17,2%, patients with NASH with CKD - by 18.9%, patients with CKD - by 10.6% (p <0.05) with the presence of a probable intergroup difference between groups with comorbidity and isolated course of CKD (p <0, 05). The suppression of TFA occurred at the expense of the decrease of EF: in patients with NAS the index is significantly lower than the control in 1,2 times, in patients with NAS with CKD - in 1,4 times, in patients with NASH - in 1,7 times, in the group of patients with NASH and CKD - by 1.9 times, while in the group of patients with CKD, the suppression of EF was registered - 1,3 times (p <0,05). At the same time, the NEF in patients of all groups increased in comparison with the PHP group: in patients with NAS, in 1,2 times, in patients with NAS with CKD - in 1,3 times, in patients with NASH - in 1,4 times, in the group of patients with NASH with CKD - 1.5 times, while in the group of patients with CKD the activation of NEF was registered 1.2 times (p <0.05), with the presence of a probable difference between the groups with comorbidity and isolated course of CKD (p <0,05). Анотація. Дослідження фібринолітичної активності крові показало, що сумарна ферментативна активність (СФА) плазми крові у хворих усіх груп була вірогідно нижча від контрольних показників: у хворих на НАСП – на 7,1 %, хворих на НАСП із ХХН – на 14,9 %, хворих на НАСГ – на 17,2 %, хворих на НАСГ із ХХН – на 18,9 %, хворих на ХХН – на 10,6 % (p<0,05) із наявністю вірогідної міжгрупової різниці між групами з коморбідністю та ізольованим перебігом ХХН (p<0,05). Гальмування СФА відбувались за рахунок зниження ФФА: у хворих на НАСП показник вірогідно нижчим за контрольні у 1,2 рази, у хворих на НАСП із ХХН – у 1,4 рази, у хворих на НАСГ – у 1,7 рази, у групі хворих на НАСГ із ХХН – у 1,9 рази, у той час як у групі хворих на ХХН було зареєстровано пригнічення ферментативної фібринолітичної активністі (ФФА) – у 1,3 рази (p<0,05). Водночас, неферментативна фібринолітична активність (НФА) у хворих усіх груп зростала у порівнянні з групою практично здорових осіб (ПЗО): відповідно у хворих на НАСП – у 1,2 рази, у хворих на НАСП із ХХН – у 1,3 рази, у хворих на НАСГ – у 1,4 рази, у групі хворих на НАСГ із ХХН – у 1,5 рази, у той час як у групі хворих на ХХН було зареєстрована активація НФА – у 1,2 рази (p<0,05), із наявністю вірогідної різниці між групами з коморбідністю та ізольованим перебігом ХХН (p<0,05). Аналіз показників гемостазу та фібринолізу у обстежених хворих на НАСГ залежно від стадії ХХН показав, що із зростанням стадії ХХН активність зсідання зростає, за виключенням вмісту фібриногену (найбільш ймовірно внаслідок коагулопатії споживання), активність чинників протизсідаючої системи зменшується, сумарна та ферментативна активність фібринолізу знижуються, а неферментативна компенсаторно зростає. Таким чином, метаболічна інтоксикація, оксидативний стрес, які супроводжують перебіг НАЖХП за умов ожиріння та ХХН, сприяють активації калікреїн-кінінової системи, утворенню плазміну та тромбіну з подальшим порушенням рівноваги між ними, розвитку стазу, сладж-феномену, утворенням тромбоцитарних та еритроцитарних агрегатів у системі кровообігу.Наслідком значної активації гемокоагуляції на тлі пригнічення СФА є місцеве згортання крові в артеріях.
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/25561
Розташовується у зібраннях:Статті

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
Antoniv et al. Pathogenetic2.pdf187.02 kBAdobe PDFПереглянути/Відкрити


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.