Histomorphological peculiarities of the pancreatic parenchyma in rats with alloxan-induced diabetes of different duration

Abstract

Aim of the study was to conduct a comprehensive evaluation of histostructure peculiarities of the pancreas and the reparative potential of the affected pancreatic islets of Langerhans in rats with alloxan-induced experimental diabetes mellitus (EDM) of different duration. Conclusions. A single intraperitoneal administration of alloxan solution at a dose of 160 mg/kg bw to experimental animals induced pathomorphologic changes in the islet part of the pancreas, which had a significant degenerative-destructive character already on the 11th day of the experiment, increased and persisted at all its stages. The diabetogenic cytotoxin alloxan caused severe dystrophic changes in the pancreatic islets of varying intensity at all stages of the experiment – from karyopyknosis/karyorrhexis beginning on the 11th day of observation to their burden with karyolysis beginning on the 21st day of observation. The necrobiotic processes led to a reliable decrease in the endocrine parenchyma and a decrease in the specific volume of the islets of Langerhans in the pancreatic tissue, a decrease in the average size of the islets of Langerhans with a significant reduction in their cellular composition. The beta-cells of the islets of Langerhans exceptionally served as a morphofunctional substrate for the pancreatotoxic effect of alloxan, while the cells of the exocrine pancreas did not show any significant signs of alteration already after the 11th day of the experiment. The absence of even single β-cells in the pancreatic islets at all time points of the experiment (when histological sections were stained with aldehyde-fuchsin) indicates the irreversibility of their damage and the absence of reparative regeneration. Alloxan- induced destruction of β-cells with subsequent loss of their secretory activity confirms the validity of the simulated experimental model for the development of decompensated diabetes in animals due to insulin deficiency.

Мета дослідження – проведення комплексної оцінки особливостей гістоструктури ПШЗ та репараційного потенціалу уражених панкреатичних острівців Лангерганса у щурів з алоксан-індукованим експериментальним цукровим діабетом (ЕЦД) різної тривалості. Висновки. Одноразове внутрішньоочеревинне введення лабораторним тваринам розчину алоксану у дозі 160 мг/кг маси тіла призводило до патоморфологічних змін в острівцевій частині підшлункової залози, що мали виражений дегенеративно-деструктивний характер вже на 11-ту добу експерименту, наростали і зберігалися на усіх його стадіях. Діабетогенний цитотоксин алоксан викликав виражені дистрофічні зміни панкреатичних острівців різного ступеня інтенсивності на усіх стадіях експерименту – від каріопікнозу/каріорексису вже з 11-ї доби спостереження до їх обтяження каріолізисом з 21-ї доби експерименту. Некробіотичні процеси призвели до вірогідного зменшення частки ендокринної паренхіми і регресії питомого об’єму острівців Лангерганса у тканині ПШЗ, зменшення середнього розміру острівців Лангерганса з достовірним зменшенням їх клітинного складу. Морфофункціональним субстратом для реалізації панкреатотоксичного впливу алоксану слугували виключно β-клітини острівців Лангерганса, тоді як клітини екзокринного апарату підшлункової залози не демонстрували помітних ознак альтерації вже після 11-ї доби експерименту. Відсутність навіть поодиноких β-клітин у панкреатичних острівцях на всіх термінах експерименту (при забарвленні гістологічних зрізів альдегід-фуксином) засвідчує незворотність їх пошкодження і відсутність репаративної регенерації. Алоксан-індукована деструкція β-клітин з наступною втратою їх секреторної активності свідчить про валідність відтвореної експериментальної моделі щодо розвитку у тварин декомпенсованого цукрового діабету внаслідок інсулінової недостатності.