Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту у лікуванні артеріальної гіпертензії (огляд літератури)

Abstract

Резюме. Наводяться дані літератури про роль ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) у патогенезі артеріальної гіпертензії (АГ) та місце інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту в лікуванні АГ. Ренін-ангіотензин-альдостеронова система є центральним елементом контролю водно-сольового балансу організму та артеріального тиску. Основною ефекторною ланкою ренін-ангіотензинової системи є ангіотензин ІІ, який викликає спазм судин, активує скорочення серця, гальмує вироблення брадикініну, сприяє проліферації, фіброзу судин і міокарда, сприяє синтезу альдостерону в клубочковій зоні кори надниркових залоз. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту є основою лікування артеріальної гіпертензії. Вони сприяють корекції АГ, гіпертрофії та ремоделювання лівого шлуночка, ендотеліальної дисфункції, проліферації гладких м’язів артерій та тромботичних явищ. У рекомендаціях ESH/ESC 2018р. зазначено, що терапією першого вибору в більшості пацієнтів з артеріальною гіпертензією має бути фіксована комбінація препарату, який блокує систему ренін-ангіотензинової системи та антагоніста кальцію або діуретика. Блокада ренін-ангіотензин-альдостеронової системи наразі вважається золотим стандартом антигіпертензивної терапії.

Abstract. Literature data on the role of the renin-angiotensin-aldosterone system in the pathogenesis of arterial hypertension and the role of angiotensin-converting enzyme inhibitors in the treatment of hypertension have been given. The renin-angiotensin-aldosterone system is the central element in controlling the body's water-salt balance and blood pressure. The main effector link of the renin-angiotensin system is angiotensin II, which causes vasospasm, activates heart contraction, inhibits the production of bradykinin, promotes proliferation, and fibrosis of blood vessels and myocardium, and promotes the synthesis of aldosterone in the glomerular zone of the adrenal cortex. Angiotensin-converting enzyme inhibitors are the mainstay of the treatment of arterial hypertension. They contribute to the correction of hypertension, hypertrophy, remodeling of the left ventricle, endothelial dysfunction, proliferation of arterial smooth muscles, and thrombotic phenomena. The 2018 ESH/ESC guidelines state that the first-line therapy in most patients with hypertension should be a fixed combination of a renin-angiotensin system blocker and a calcium channel blocker or diuretic. Blockade of the renin-angiotensin-aldosterone system is currently considered a gold standard of antihypertensive therapy.