Influence of melatonin on glutathione system in rats skeletal muscle under alloxan induced diabetes

Abstract

The aim was to determine the influence of melatonin on basal levels of glucose (BG), the levels of protein carbonyl content, HbA1c and thiobarbituric acid reactive compounds (TBCRC), reduced glutathione (GSH), activities of glutathione reductase [EC 1.6.4.2] (GR), glutathione peroxidase [EC 1.11.1.9] (GPx), glucose-6-phosphate dehydrogenase [EC 1.1.1.49] (G-6-PhD) in the muscles of alloxan diabetic rats (DM1T). BG levels in blood of rats with DM1T increased on 139%, while in group of alloxan diabetic rats with impaired glucose tolerance (IGT) – were not differ from control. HbA1c levels in the blood of animals with DM1T and IGT exceeded control by 219% and 123%, the level of protein carbonyl groups – by 76% and 36%, the level of TBCRC – by 58% and 36% respectively. Activities of GR, GPx, G-6-PhD and the level of GSH were decreased on 25%, 18%, 50% and 42% in rats with DM1T while in rats with IGT these indexes (besides GSH) were increased on 37%, 22%, 35% respectively than control. Melatonin lowered the BG level on 56% in DM1T rats in comparison to initial levels. It normalized activities of GR, GPx, G-6-PhD and lipid peroxidation, and protein carbonylation as well as hemoglobin glycosylation, so these indexes did not differ from control. Thus, melatonin has strong potential to regulate glucose homeostasis through enhanced glucose consumption, decreased oxidative stress by activation of the glutathione protection system.

Вивчали вплив мелатоніну на базальний вміст глюкози, реактивних сполук тіобарбітурової кислоти (ТБКРС), карбонільних похідних білків, HbA1c, глутатіону (GSH), активність глутатіонредуктази [КФ1.6.4.2] (ГР), глутатіонпероксидази [КФ1.11.1.9] (ГП), глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа [КФ1.1.1.49] (Г-6-фДГ) у м’язах щурів з алоксановим діабетом (ЦД1Т). Слід відзначити, що базальний вміст глюкози БГ в крові щурів із ЦД1Т збільшився на 139%, то ді як у групі щурів з діабетом і порушенням толерантності до глюкози (ПТГ) – не відрізнявся від контрольних. Вміст HbA1c у крові тварин з ЦД1Т та ПТГ перевищував контроль на 219 та 123%, карбонільних груп – на 76 та 36%, ТБКРС – на 58 та 36% відповідно. Активність ГР, ГП, Г-6-фДГ та вміст GSH були знижені відповідно на 25, 18, 50 та 42% у щурів з ЦД1Т, тоді як у щурів з ПТГ ці показники (крім GSH) були збільшені на 37, 22, 35% відповідно порівняно з контролем. Введення мелатоніну знизило базальний вміст глюкози на 56% у щурів ЦД1Т порівняно з вихідним значенням, що супроводжувалося нормалізуванням активності ГР, ГП, Г-6-фДГ, процесів перекисного окислення ліпідів, карбонілювання білка, глікозилювання гемоглобіну, оскільки показники не відрізнялися від контролю. Таким чином, мелатонін має видимий потенціал для регулювання гомеостазу глюкози через посилення її споживання, зниження окисного стресу через активацію глутатіонової системи антиоксидантного захисту.

Изучали влияние мелатонина на базальное содержание глюкозы, HbA1c, карбонильных производных белков и реактивных соединений тиобарбитуровой кислоты (ТБКРС), содержание восстановленного глутатиона (GSH), активность глутатионредуктазы [КФ1.6.4.2] (ГР), глутатионпероксидазы [КФ1.11.1.9] (ГП), глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [КФ1.1.1.49] (Г-6-фДГ) в мышцах крыс с аллоксановым диабетом (СД1Т). Базальное содержание глюкозы в крови крыс с СД1Т увеличилось на 139%, тогда как в группе крыс с диабетом и нарушением толерантности к глюкозе (НТГ) – не отличался в сравнении с контролем. Содержание HbA1c в крови животных с СД1Т и НТГ превышало контроль на 219 и 123%, карбонильных групп – на 76 и 36%, ТБКРС – на 58 и 36% соответственно. Активность ГР, ГП, Г-6-фДГ и содержание GSH были снижены на 25, 18, 50 и 42% соответственно у крыс с СД1Т, тогда как у крыс с НТГ эти показатели (кроме GSH) были увеличены на 37, 22, 35% соответственно по сравнению с контролем. Введение мелатонина снизило базальное содержание глюкозы на 56% у крыс СД1Т по сравнению с исходным уровнем, что сопровождалось нормализацией активности ГР, ГП, Г-6-фДГ, процессов перекисного окисления липидов, карбонилирования белка, гликозилирования гемоглобина, так как показатели не отличались от контроля. Таким образом, мелатонин обладает сильным потенциалом для регулирования гомеостаза глюкозы за счет увеличения ее потребления, а также снижения окислительного стресса за счет активации глутатионовой системы защиты.