Impact of smoking on the main pathogenetic links of comorbid course of chronic obstructive pulmonary disease and chronic pancreatitis

Abstract

In the result of the study examined 79 patients, among them 30 patients with isolated course of COPD, stage IIB, 22 patients with COPD, stage IIB with comorbid CP in exacerbation phase, 27 patients with isolated course of CP. Smoking impacts deprivation of CFTR function, which regulates chlorine ions transport through chorine channel, localized in the epithelial cells of exocrine glands. The inhibition of the functioning of the chloride channel leads to thickening of the exocrine glands secret that results in its poor evacuation and then obstruction with fibrosis in the organs, such as lungs, liver, gallbladder, pancreas. That why tobacco smoking may be a risk factor for development not only COPD, but also CP.

Обстежено 79 хворих, серед яких 30 з ізольованим перебігом хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) ІІВ у фазі неінфекційного загострення і 22 хворих на ХОЗЛ ІІВ у фазі неінфекційного загострення та супровідним ХП у фазі помірного загострення, 27 хворих з ізольованим перебігом ХП у фазі загострення. Виявлено пригнічення функції трансмембранного регуляторного білка муковісцидозу (ТРБМ) під впливом тютюнового диму, який функціонує як цАМФ-залежний хлоридний канал, та відповідальний за транспорт іонів хлору, натрію і бікарбонатів. Пригнічення функції хлоридного каналу призводить до згущення секрету екзокринних залоз та порушення його евакуації, що викликає прогресування обструкції й фіброзу в ушкоджених органах. ТРБМ локалізується в епітеліальних клітинах легень, печінки, жовчного міхура, підшлункової залози. Тому куріння можна розглядати як фактор ризику розвитку не тільки ХОЗЛ, але і ХП.

В результате проведённого исследования обследовано 79 больных, среди которых 30 больных с изолированным течением хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ) IIВ в фазе неинфекционного обострения, 22 больных ХОБЛ IIВ, в фазе неинфекционного обострения и сопутствующим ХП в фазе умеренного обострения, 27 больных с изолированным течением ХП в фазе обострения. Выявлено угнетение трансмембранного регуляторного белка муковисцидоза (ТРБМ) под влиянием табачного дыма, который функционирует как цАМФ-зависимый хлоридный канал, и ответственный за транспорт ионов хлора, натрия и бикарбонатов. Угнетение хлоридного канала приводит к сгущению секрета экзокринных желёз и нарушению его эвакуации, что вызывает прогрессирование обструкции и фиброза в органах и тканях. ТРБМ локализуется в эпителиальных клетках лёгких, печени, жёлчного пузыря, поджелудочной железы. Поэтому курение можно рассматривать как фактор риска развития не только ХОБЛ, но и ХП.