Патофізіологія впливу молекулярного водню на перебіг гострого ушкодження нирок при гемічній гіпоксії

Abstract

За умов інактивації гемоглобіну нітритами, гіпоксія ниркових канальців не супроводжується гальмуванням кровообігу нирок. При цьому зберігається високий рівень фільтраційної фракції іонів натрію та навантаження на енергозалежні механізми проксимальних і дистальних канальців, але оскільки енергії немає, то спостерігаються істотні реакції ушкодження проксимальних відділів нефрону та дисфункція дистальних канальців; процеси реабсорбції іонів натрію в цьому відділі нефрону більш енергозалежні, ніжу проксимальному канальці. Для корекції виявлених порушень доцільно використовувати антиоксидантний розчин від'ємного окисно-відновного потенціалу з насиченням воднем, який може надходити всередину клітин, досягати мітохондрій, проникати в ділянки ішемії, набряку та запалення, покращувати енергозабезпечення шляхом постачання додаткових електронів та виявляти антиоксидантну дію за рахунок нейтралізації гідроксильного радикалу та пероксинітриту.

When hemoglobin is inactivated by nitrites, hypoxia of the renal tubules is not accompanied by inhibition of renal blood circulation. At the same time, the filtration fraction of sodium ions and the load on the energy-dependent mechanisms of the proximal and distal tubules remain high, but since there is no energy, significant reactions of damage to the proximal nephron and dysfunction of the distal tubules as reabsorption of sodium than in the proximal tubule are observed. To correct the detected disorders, it is advisable to use an antioxidant solution of negative redox potential with hydrogen saturation, which can penetrate into cells, reach mitochondria, penetrate areas of ischemia, edema and inflammation, improve energy supply by means of supplying additional electrons and detecting neutralization of hydroxyl radical and peroxynitrite.