Патогенетичні особливості розвитку гастроезофагеальної рефлюксної хвороби при хронічному панкреатиті

Abstract

Приведены современные взгляды на механизмы развития и прогрессирования гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) при коморбидности с хроническим панкреатитом (ХП). Автор подчеркивает, что у больных с ХП в сочетании с ГЭРБ непосредственная сенсибилизация хеморецепторов пищевода агрессивным желудочным рефлюктатом, недостаточность защитных барьеров слизистой оболочки пищевода, нарушение его перистальтических механизмов, неудовлетворительный пищеводный клиренс, ожирение, а также опосредованная сенсибилизация под влиянием провоспалительных медиаторов (способствующих развитию и утяжелению упомянутых заболеваний) могут быть доминирующими механизмами формирования ГЭРБ при длительном (свыше 10 лет) течении ХП со сниженной внешнесекреторной функцией поджелудочной железы, а также причиной изменения клинической картины ХП и качества жизни у таких пациентов (особенно при присоединении эзофагодуоденальных и желудочных эрозивных поражений).

Приведены современные взгляды на механизмы развития и прогрессирования гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) при коморбидности с хроническим панкреатитом (ХП). Автор подчеркивает, что у больных с ХП в сочетании с ГЭРБ непосредственная сенсибилизация хеморецепторов пищевода агрессивным желудочным рефлюктатом, недостаточность защитных барьеров слизистой оболочки пищевода, нарушение его перистальтических механизмов, неудовлетворительный пищеводный клиренс, ожирение, а также опосредованная сенсибилизация под влиянием провоспалительных медиаторов (способствующих развитию и утяжелению упомянутых заболеваний) могут быть доминирующими механизмами формирования ГЭРБ при длительном (свыше 10 лет) течении ХП со сниженной внешнесекреторной функцией поджелудочной железы, а также причиной изменения клинической картины ХП и качества жизни у таких пациентов (особенно при присоединении эзофагодуоденальных и желудочных эрозивных поражений).

The article presents current views on the mechanisms of gastroesophageal reflux disease (GERD) development and progression at the comorbid chronic pancreatitis. The author emphasizes that in patients with CP, combined with GERD, the direct sensibilization of chemoreceptors by aggressive gastric contents, lack of protective mucosal barriers in esophageal, violation of peristaltic mechanisms, poor esophageal clearance, obesity, and mediated sensibilization under the influence of pro inflammatory mediators (which is a common mechanism for the development and encumbrance for course of these diseases) may be the dominant mechanisms of GERD formation of at the long-term (more than 10 years) course of CP with the decreased exocrine function of pancreas. All these also be a cause of the changes in the clinical picture of chronic pancreatitis and quality of life of these patients (especially at the accession of the esophagoduodenal and gastric erosive lesions).