Влияние модуляторов ионных каналов на функцию почек в начальной стадии развития гистогемической гипоксии

Abstract

В экспериментах на нелинейных белых крысах изучено влияние активатора калиевых каналов флокалина и блокатора кальциевых каналов дилтиазема (внутрижелудочное введение, по 5 мг/кг, 7 дней) на показатели функций почек в начальной стадии развития острой гистогемической гипоксической нефропатии (ОГГН), которую моделировали последовательным однократным введением нитрита натрия (50 мг/кг, подкожно) и 2,4-динитрофенола (3 мг/кг, внутрибрюшинно). После применения модуляторов ионных каналов кислоторегулирующая функция почек характеризовалась уменьшением ацидогенеза с преобладающим влиянием на аммониогенез дилтиазема. Под влиянием флокалина сохранялся электролитный баланс за счет уменьшения экскреции ионов натрия и калия. Применение дилтиазема лишь предотвращало потери ионов калия с мочой, но при более выраженном, чем под влиянием флокалина, калийурезе. В отличие от дилтиазема, флокалин в начальной стадии развития ОГГН уменьшал протеинурию, что свидетельствовало о нефропротективном влиянии активатора калиевых каналов.

В експериментах на нелінійних білих щурах вивчено вплив активатора калієвих каналів флокаліну та блокатора кальцієвих каналів дилтіазему (внутрішньошлункове введення, по 5 мг/кг, 7 діб) на показники функцій нирок на початковій стадії розвитку гострої гістогемічної гіпоксичної нефро-патії (ГГГН). Модель ГГГН створювали послідовним разовим введенням нітриту натрію (50 мг/кг, підшкірно) та 2,4-динітрофенолу (3 мг/кг, внутрішньошлунково). Показано, що після застосування модуляторів іонних каналів кислоторегулювальна функція нирок характеризувалась зменшенням ацидогенезу з переважним впливом на амоніогенез дилтіазему. Під впливом флокаліну зберігався електролітний баланс завдяки зменшенню екскреції іонів натрію та калію. Застосування дилтіазему лише попереджувало втрати іонів калію з сечею, але при більш вираженому, ніж під впливом флокаліну, калійурезі. На відміну від дилтіазему, флокалін на початковій стадії розвитку ГГГН зменшував показник протеїнурію, що свідчило про нефропротективні можливості активатора калієвих каналів.

The effects of ion channels modulators flocalin and diltiazem (5 mg/kg, intraventricularly, for 7 days) on renal functions at the initial stage of acute histohemic hypoxic nephropathy (AHHN) were studied in experiments on outbreed albino rats. AHHN was modeled by successive single injections of sodium nitrite (50 mg/kg, subcutaneously) and 2.4-dinitrophenol (3 mg/kg, intraperitoneal). After the use of ion channels modulators the acid-regulating function of kidneys was characterized by a decrease of acidogenesis with a predominant effect of diltiazem on ammoniagenesis. Following administration of flocalin the electrolyte balance has remained due to decreased excretion of sodium and potassium. The use of diltiazem only prevented the loss of potassium ions through urine, but with more pronounced kaliuresis compared to that under the effect of flocalin. In contrast to diltiazem, at the initial stage of AHHN flocalin decreased proteinuria, thus signifying nephroprotective properties of the activator of potassium channels.