Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на этот ресурс: http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/19843
Название: Роль фактора некрозу пухлин альфа, трансформуючого фактора росту бета та С-реактивного білка у патогенезі хронічного обструктивного захворювання легень залежно від нутрітивного статусу
Другие названия: Роль фактора некроза опухолей α, трансформирующего фактора роста β1 и С-реактивного белка в патогенезе хронического обструктивного заболевания легких в зависимости от нутритивного статуса
Role of Tumor Necrosis Factor α, Transforming Growth Factor β1 and C-Reactive Protein in the Pathogenesis of Chronic Obstructive Pulmonary Disease Based on Nutritional Status
Авторы: Ступницька, Ганна Ярославівна
Ступницкая, А.Я.
Stupnicka, A.Ya.
Ключевые слова: хронічне обструктивне захворювання легень
фактор некрозу пухлин α
трансформувальний фактор росту β1
С-реактивний білок
хроническая обструктивная болезнь легких
фактор некроза опухолей α
трансформирующий фактор роста β1
С-реактивный белок
chronic obstructive pulmonary disease
tumor necrosis factor-α
transforming growth factor β1
C-reactive protein
Дата публикации: 2014
Издательство: Галицький лікарський вісник (науково-практичний часопис)
Краткий осмотр (реферат): Мета роботи. Вивчити роль фактора некрозу пухлин-α (ФНПα), трансформуючого фактора росту-β1 (ТФРβ1) та С-реактивного білка (СРБ) у патогенезі хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) під час загострення хвороби залежно від нутрітивного статусу. Висновки. За наявності дефіциту маси тіла у хворих на ХОЗЛ спостерігаються нижчі показники м'язової маси, спірографії та відповідно тяжчий перебіг і прогноз хвороби. Системне запалення характерне для всіх хворих на ХОЗЛ під час загострення захворювання незалежно від нутрітивного статусу пацієнта. Найбільш виражений запальний процес спостерігається на тлі ожиріння або дефіциту маси тіла. Найістотніші зміни рівня ТФРβ1, в сироватці крові при ХОЗЛ із дефіцитом маси тіла є показником не тільки системного запалення, але й імовірного більш вираженого фіброзувания легеневої тканини. Цель работы. Изучить роль фактора некроза опухолей-α (ФНПα), трансформирующего фактора роста-β1 (ТФРβ1) и С-реактивного белка (СРБ) в патогенезе хронического обструктивной болезни легких (ХОБЛ) во время обострения болезни в зависимости от нутритивного статуса. Выводы. При наличии дефицита массы тела у больных ХОБЛ наблюдаются более низкие показатели мышечной массы, спирографии и соответственно тяжелее течение и прогноз болезни. Системное воспаление характерно для всех больных ХОБЛ во время обострения заболевания независимо от нутритивного статуса пациента. Наиболее выраженный воспалительный процесс наблюдается на фоне ожирения или дефицита массы тела. Существенные изменения уровня ТФРβ1 в сыворотке крови при ХОБЛ с дефицитом массы тела является показателем не только системного воспаления, но и возможно более выраженного фиброзирование легочной ткани. The objective of the research was to study the role of tumor necrosis factor-α (TNF), transforming growth factor-β1 (TGFβ1) and C-reactive protein (CRP) in the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) during exacerbation, depending on nutritional status. Conclusions. In COPD patients with reduced body weight indicators of muscle mass and spirography were lower but the course and prognosis of the disease was more severe. Systemic inflammation is a characteristic of all COPD patients during exacerbation of the disease, regardless the patients nutritional status. The most significant inflammatory process is observed in case of obesity or reduced body weight. The most significant changes in the level of serum TGFβ1 in COPD patients with reduced body weight are an indicator of both systemic inflammation and probable more evident fibrosing of lung tissue.
URI (Унифицированный идентификатор ресурса): http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/19843
Располагается в коллекциях:Статті

Файлы этого ресурса:
Файл Описание РазмерФормат 
GalLikVis_2014_4_062.pdf377.05 kBAdobe PDFПросмотреть/Открыть


Все ресурсы в архиве электронных ресурсов защищены авторским правом, все права сохранены.