Етіопатогенетичні механізми ВІЛ-асоційованих серцево-судинних захворювань

Abstract

Серцево-судинні захворювання – важлива неінфекційна супутня патологія та причина смерті ВІЛ-інфікованих осіб. ВІЛ-інфекція збільшує ризик кардіоваскулярної патології внаслідок: активації системного запалення, гіперкоагуляцїї та зменшення реактивності судин. Ці ефекти частково зворотні за умови успішного противірусного лікування. Хоча певні антиретровірусні препарати сприяють розвитку атеросклерозу та збільшують ризик несприятливих серцево-судинних подій, важливішою є довгострокова вигода від хронічного пригнічення ВІЛ та відновлення імунітету. Важливими предикторами серцево-судинних захворювань серед ВІЛ-інфікованих осіб залишаються й традиційні фактори ризику – куріння, гіперліпідемія та резистентність до інсуліну.

Summary. Cardiovascular disease has emerged as an important non-infectious chronic comorbidity and cause of mortality for HIV-infected persons. HIV infection can increase CVD risk in several ways. These include: a) increases in systemic inflammation; b) increases in systemic hypercoagulability; c) decreases in vascular reactivity. These effects are at least partially reversible with successful ARV treatment. While the use of specific ARV drugs can adversely impact CVD risk, the long-term benefits of chronic HIV suppression and immune reconstitution achievable with HAART far outweigh any adverse adverse CVD impact. Treatable CVD risks such as smoking, hyperlipidemia, and insulin resistance, remain important predictors of CVD among HIV-infected persons.