Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/19442
Назва: Зміни мікробіоти приепітеліальної біоплівки слизової оболонки товстої кишки білих щурів за умови експериментального гострого набрякового панкреатиту
Інші назви: Изменения микробиоты приэпителиальной биопленки слизистой оболочки толстой кишки белых крыс при экспериментальном остром отечном панкреатите
Changes of mucosanear-epithelium biofilm microbiota of the white rats colon in the edematous experimental acute pancreatitis
Автори: Іващук, Сергій Іванович
Иващук, С.И.
Ivashchuk, S.I.
Ключові слова: експериментальний гострий набряковий панкреатит
мікробіота
приепітеліальна біоплівка
экспериментальный острый отечный панкреатит
микробиота
приэпителиальная биопленка
experimental acute edematous pancreatitis
microbiota
near-epithelium biofilm
Дата публікації: 2015
Видавництво: Експериментальна і клінічна медицина (науково-практичний журнал)
Короткий огляд (реферат): В експерименті на білих щурах вивчено динаміку змін мікробіоти приепітеліальної біоплівки слизової оболонки товстої кишки за умови гострого набрякового панкреатиту. Виявлено порушення мукозної мікробіоти товстої кишки після 12 год моделювання гострого панкреатиту. Через 24 год моделювання гострого панкреатиту домінуюча роль біфідобактерій знижена на 68,31 %, лактобактерій – на 94,43 %, пептострептококів – у 2,76 раза, ентерококів – у 2,25 раза за зростання домінуючої ролі бактероїдів на 9,95 %, клостридій у 3,55 раза, ешерихій на 58,35 %. Умовно-патогенний пептокок досягає високого рівня кількісного домінування. Через 48 год моделювання гострого панкреатиту в мікробіоценозі слизової оболонки товстої кишки роль біфідобактерій знижується на 88,92 %, лактобактерій – у 2,13 раза за зростання ролі бактероїдів на 14,61 %, клостридіальних форм бактерій у 6,69 раза, кишкових паличок на 62,93 % та формується II-IV ступінь дисбактеріозу. В эксперименте на белых крысах изучена динамика изменений микробиоты приэпителиальной биопленки слизистой оболочки толстой кишки при остром отечном панкреатите. Выявлено нарушение мукозной микробиоты толстой кишки через 12 ч моделирования острого панкреатита. Через 24 ч моделирования острого панкреатита доминирующая роль бифидобактерий снижена на 68,31 %, лактобактерий – на 94,43 %, пептострептококков – в 2,76 раза, энтерококков – в 2,25 раза при возрастании доминирующей роли бактероидов на 9,95 %, клостридий в 3,55 раза, эшерихий на 58,35 %. Условно-патогенный пептококк достигает высокого уровня количественного доминирования. Через 48 ч моделирования острого панкреатита в микробиоценозе слизистой оболочки толстой кишки роль бифидобактерий снижается на 88,92 %, лактобактерий – в 2,13 раза при возрастании роли бактероидов на 14,61 %, клостридиальных форм бактерий в 6,69 раза, кишечных палочек на 62,93 % и формируется II-IV степень дисбактериоза. The dynamics of changes of the colon mucosa near-epithelium biofilm microbiota in acute edematous pancreatitis was studied in the experiment on white rats. The violations of the colon mucous microbiota after 12 hours of acute pancreatitis (AP) modelling was founded. After 24 hours of AP modelling the dominant role of bifidobacteria reduced by 68.31%, lactobacilli by 94.43%, peptostreptococci in 2,76 times, enterococci in 2.25 times, with the growth of the dominant role of bacteroides by 9.95%, Clostridia in 3.55 times, escherichia by 58.35%. Conditionally pathogenic peptococcus achieves a high level of quantitative dominance. After 24 hours of AP modelling in the microbiocenosis of the colon mucosa the role of bifidobacteria decreased by 88.92%, lactobacilli in 2.13 times, with the growth of the role of bacteroides by 14.61%, Clostridia in 6.69 times, escherichia by 62.93%, and the II-IV degree of dysbiosis is formed.
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/19442
Розташовується у зібраннях:Статті. Кафедра сімейної медицини

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
EkspiKlinMed_2015_1_014.pdf325.49 kBAdobe PDFПереглянути/Відкрити


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.