Метаболічний синдром – які механізми задіяні у процесах порушення вуглеводного і ліпідного обміну?

Abstract

Розглянуто фізіологічні та патофізіологічні механізми секреції інсуліну, роль жирової тканини та деяких адипокінів у розвитку інсулінорезистентності, глюкотоксичності, ліпотоксичності при метаболічному синдромі. Наголошено на значенні хронічного системного запалення низької інтенсивності на тканинному, клітинному та внутрішньоклітинному рівні для прогресування ожиріння через порушення ендокринної функції жирової тканини, що відіграє провідну роль у формуванні та розвитку інсулінорезистентності, а також у розвитку і персистуванні порушень інкреторної функції підшлункової залози при метаболічному синдромі.

Рассмотрены физиологические и патофизиологические механизмы секреции инсулина, роль жировой ткани и некоторых адипокинов в развитии инсулинорезистентности, глюкотоксичности, липотоксичности при метаболическом синдроме. Подчеркнуто значение хронического системного воспаления низкой интенсивности на тканевом, клеточном и внутриклеточном уровне для прогрессирования ожирения из-за нарушения эндокринной функции жировой ткани, что играет ведущую роль в формировании и развитии инсулинорезистентности, а также в развитии и персистировании нарушений инкреторной функции поджелудочной железы при метаболическом синдроме.

The article presents information on the physiological and pathophysiological mechanisms of insulin secretion, the role of adipose tissue and some adipokines in development of insulin resistance, glucotoxicity, lipotoxicity at the metabolic syndrome. The importance of chronic systemic inflammation of low intensity on the tissue, cellular and intracellular levels has been outlined for the obesity progression due to the violations of the endocrine function of adipose tissue. It plays the significant role in the formation and development of insulin resistance, as well as the development and persistence of violations of the endocrine function of the pancreas and metabolic syndrome.