Імуногістохімічна оцінка експресії віментину в ендотелії судин міометрія в проекції матково-плацентарної ділянки при залізодефіцитній анемії вагітних в аспекті хронічної недостатності посліду

Abstract

Мета: встановити особливості імуноекспресії віментину в ендотелії судин міометрія у проекції матково-плацентарної ділянки (МПД) при залізодефіцитній анемії (ЗДА) вагітних в аспекті хронічної недостатності посліду (ХНП) у термін 37-40 тиж гестації. Висновки. У спостереженнях вагітності на фоні ЗДА без клінічних ознак ХНП підвищення імуногістохімічної концентрації віментину в ендотеліоцитах міометріальних сегментів матково-плацентарних артерій є проявом ушкодження ендотелію на фоні дисциркуляторних явищ, зумовлених недостатньою гестаційною трансформацією спіральних артерій. При гестації на фоні ЗДА з клінічними проявами ХНП зниження імуноекспресії віментину в ендотелії вен та мікроциркуляторного русла є свідченням порушення процесів ангіогенезу і васкулогенезу, гіпоперфузіі та венозного застою в МПД.

Objective: to establish the features of immunoexpression of vimentin in the endotheliocytes of vessels of the myometrium in the projection of the uterine-placental area (UPA) in iron deficiency anemia in pregnancy (IDA) in the aspect of the chronic placental insufficiency (CPI) at 37-40 weeks of gestation. Conclusions. In observations of pregnancy on the background of IDA without clinical signs of CPI increase in immunohistochemical concentration of vimentin in endothelial cells of myometrial segments of uteroplacental arteries is a manifestation of endothelial damage on the background of dyscirculatory phenomena due to insufficient gestational transformation. At gestation during IDA with clinical manifestations of CPI decrease in immunoexpression of vimentin in venous endothelium and microcirculatory tract is evidence of impaired angiogenesis and vasculogenesis, hypoperfusion and venous stasis in the uteroplacental area.