Intensity of liver parenchym fibrosis in patients with alcoholic and non-alcoholic steatohepatitis depending on the presence of dysmetabolic iron overload syndrome

Abstract

Objective – to establish the features of iron homeostasis in patients with steatohepatitis of alcoholic and nonalcoholic etiology depending on the presence of dysmetobolic iron overload syndrome, to identify the probable link between ferrokinetics and markers of biochemical syndromes of steatohepatitis, the intensity of endotoxicosis and fibrosing reactions. Conclusions. The regularities of liver fibrosis progression in patients with alcoholic steatohepatitis with iron overload syndrome are inextricably linked with the activation of collagen anabolism, the increase in the intensity of collagen catabolism, which occurred due to a significant increase in collagenolytic activity of blood plasma. An important consequence of the activation of cytolysis and inflammation is a significant increase in the content of hexosamines in blood. In patients with nonalcoholic steatohepatitis, there was an activation of collagen synthesis, a slight increase in the intensity of collagen breakdown in the presence of iron overload syndrome, as well as a characteristic increase in blood hexosamines, and the accelerated degradation of fucoglycoproteins.

Мета – встановити особливості гомеостазу заліза у хворих на стеатогепатит алкогольної та неалкогольної етіології залежно від наявності синдрому перевантаження залізом, виявити можливу залежність між показниками ферокінетики і маркерами біохімічних синдромів стеатогепатиту інтенсивності ендотоксикозу та фіброзоутворення в печінці. Висновки. Закономірностями прогресування фіброзу печінки у хворих на алкогольний стеатогепатит із синдромом перевантаження залізом є активація анаболічного колагену, зростання інтенсивності процесів катаболізму колагену внаслідок значного збільшення колагенолітичної активності плазми крові. Важливим наслідком активації цитолізу і запалення є істотне підвищення вмісту в крові гексозамінів. У хворих на неалкогольний стеатогепатит відзначено активацію процесів синтезу колагену, незначну інтенсифікацію розпаду колагену при синдромі перевантаження залізом, підвищення вмісту в крові гексозамінів і прискорену деградацію фукоглікопротеїнів.

Цель – установить особенности гомеостаза железа у больных стеатогепатитом алкогольной и неалкогольной этиологии в зависимости от наличия синдрома перегрузки железом, выявить возможную зависимость между показателями феррокинетики и маркерами биохимических синдромов стеатогепатита, интенсивности эндотоксикоза и фиброзообразования в печени. Выводы. Закономерностями прогрессирования фиброза печени у больных алкогольным стеатогепатитом с синдромом перегрузки железом являются активация анаболического коллагена, возрастание интенсивности процессов катаболизма коллагена вследствие значительного увеличения коллагенолитической активности плазмы крови. Важным следствием активации цитолиза и воспаления является существенное повышение содержания в крови гексозаминов. У больных неалкогольным стеатогепатитом отмечена активация процессов синтеза коллагена, незначительная интенсификация распада коллагена при синдроме перегрузки железом, повышение содержания в крови гексозаминов и ускоренная деградация фукогликопротеинов.