Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на этот ресурс: http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/17448
Название: Патогенетичні механізми розвитку кишкової дисфункції при гострому некротичному панкреатиті
Другие названия: Патогенетические механизмы развития кишечной дисфункции при остром некротическом панкреатите
Pathogenic mechanisms of intestinal dysfunction development at acute necrotizing pancreatitis
Авторы: Ротар, Олександр Васильович
Хомяк, І.В.
Ротар, Василь Іванович
Акентьєв, Сергій Олександрович
Білик, Ігор Іванович
Ротар, А.В.
Хомяк, И.В.
Ротар, В.И.
Акентьев, С.А.
Билык, И.И.
Rotar, O.V.
Khomiak, I.V.
Rotar, V.I.
Akentiev, S.O.
Bilik, I.I.
Ключевые слова: гострий некротичний панкреатит
кишковий бар'єр
бактеріальна транслокація
острый некротический панкреатит
кишечный барьер
бактериальная транслокация
acute necrotizing pancreatitis
intestinal barrier
bacterial translocation
Дата публикации: 2020
Издательство: Клінічна та експериментальна патологія
Краткий осмотр (реферат): Мета роботи – дослідити морфологічні та функціональні зміни слизової оболонки кишечнику при гострому некротичному панкреатиті та їх вплив на транслокацію кишкових бактерій і ендотоксину. Матеріал і методи. В експерименті на 60 білих щурах досліджували стан слизової оболонки тонкої кишки при гострому некротичному панкреатиті. Досліджували морфологічні та біохімічні зміни в приепітеліальному шарі слизу, її мікрофлору, проникливість для бактерій та ендотоксину. Результати. У ранню фазу гострого некротичного панкреатиту порушується морфологічна структура слизової оболонки тонкої кишки, що супроводжується зростанням вмісту вільних моносахаридів у приепітеліальному шарі слизу на 37,6-76% (p<0,05) та елімінацією її автохтонної мікрофлори. Слизову оболонку колонізують патогенні бактерії на високому популяційному рівні (3,07-5,39 lg КУО/г), одночасно активізується транслокація кишкової мікрофлори та її ендотоксину у внутрішні органи. Висновки. При гострому некротичному панкреатиті порушується структура і захисна функція приепітеліального слизового шару, відбувається колонізація слизової оболонки кишечнику патогенною мікрофлорою, що створює умови для бактеріальної транслокації. Цель работы – исследовать морфологические и функциональные изменения слизистой оболочки кишечника при остром некротическом панкреатите и их влияние на транслокацию кишечных бактерий и эндотоксина. Материал и методы. В эксперименте на 60 белых крысах исследовали состояние слизистой оболочки тонкой кишки при остром некротическом панкреатите. Изучены морфологические и биохимические изменения в приэпителиальном слое слизи, ее микрофлора, проницаемость для бактерий и эндотоксина. Результаты. В ранней фазе острого некротического панкреатита нарушается морфологическая структура слизистой оболочки тонкой кишки, что сопровождается ростом содержания свободных моносахаридов в приэпителиальном слое слизи на 37,6-76% (p<0,05) и элиминацией ее автохтонной микрофлоры. Слизистую оболочку колонизируют патогенные бактерии на высоком популяционном уровне (3,07-5,39 lg KOE/г), одновременно активизируется транслокация кишечной микрофлоры и ее эндотоксина во внутренние органы. Вывод. При остром некротическом панкреатите нарушается структура и защитная функция приэпителиального слизистого слоя, происходит колонизация слизистой оболочки кишечника патогенной микрофлорой, что создает условия для бактериальной транслокации. Purpose. To investigate the morphological and functional changes of the intestinal mucosa during acute necrotic pancreatitis and their effect on the translocation of intestinal bacteria and endotoxin. Material and methods. The conditions of the intestinal barrier were studied on 60 white rats in experiment during acute necrotic pancreatitis. The morphological and histological changes of the mucosal layer of the intestine, its enzyme activity, the microflora and its permeability for the endotoxin were studied. Results. During the early phase of acute necrotic pancreatitis morphological structure of the intestinal mucosal surface has been disturbed, which was followed by elevation of free monosaccharides in mucus on 37,6-76% (p<0,05) and elimination of autochthonic microflora. Mucosal surface is colonized by the pathogenic bacteria on a high level (3,07-5,39 lg CFU/g), simultaneously translocation of intestinal microflora and its endotoxin is activated. Conclusion: During acute necrotizing pancreatitis the structure and protective function of the pre-epithelial mucosal layer are disturbed, colonization of intestine by pathogenic microflora occurs which promoted condition for bacterial translocation.
URI (Унифицированный идентификатор ресурса): http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/17448
Располагается в коллекциях:Статті. Кафедра хірургії

Файлы этого ресурса:
Файл Описание РазмерФормат 
KEP_2020_2_028.pdf292 kBAdobe PDFПросмотреть/Открыть


Все ресурсы в архиве электронных ресурсов защищены авторским правом, все права сохранены.