Please use this identifier to cite or link to this item: http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/171
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.authorБойко, Олександр Васильович-
dc.date.accessioned2011-11-11T15:39:58Z-
dc.date.available2011-11-11T15:39:58Z-
dc.date.issued2002-03-19-
dc.identifier.otherУДК 612.43 – 06:612.273.2.018.2.017.2]-092-
dc.identifier.urihttp://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/171-
dc.description.abstractДисертацію присвячено дослідженню ендокринних та біохімічних механізмів, які дозволяють з’ясувати роль ентероендокринних клітин ЕС-типу в регуляції гомеостатичних реакцій в тканинах шлунково-кишкового тракту за умов гіпоксичного впливу та різного фотоперіоду. Установлено, що одним з механізмів адаптивних змін за гострої гіпоксії в тканинах кишечнику є зростання вмісту мелатоніну та посилене виведення серотоніну ендокриноцитами. Виявлено негативний вплив режиму подовженої світлової фази та захисний ефект цілодобової темряви на перебіг захисно-пристосувальних реакцій за умов гіпоксії щодо тканин пілоричного відділу шлунка, дванадцятипалої та худої кишок. Показана ефективність екзогенного мелатоніну, як засобу часткового запобігання гіпоксичних пошкоджень тканин кишечнику. На основі отриманих даних обгрунтована захисна роль ентероендокриноцитів ЕС-типу за умов гострого гіпоксичного пошкодження тканин шлунково-кишкового тракту.ru_RU
dc.language.isootherru_RU
dc.publisherБуковинська державна медична академіяru_RU
dc.subjectгіпоксіяru_RU
dc.subjectфотоперіодru_RU
dc.subjectентероендокринні клітини ЕС-типуru_RU
dc.subjectсеротонінru_RU
dc.subjectмелатонінru_RU
dc.subjectзахисно-компенсаторні механізмиru_RU
dc.titleСтан ЕС клітин ентерохромафінної системи щурів при гіпоксичній гіпоксії в залежності від фотоперіодуru_RU
dc.typeOtherru_RU
Appears in Collections:Автореферати

Files in This Item:
File SizeFormat 
Boiko_Stan ES klityn.pdf221.51 kBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.