Структурні зміни стінки товстої кишки внаслідок розвитку ентеральної недостатності, спричиненої експериментальним перитонітом

Abstract

Мета – дослідити структурні зміни стінки товстої кишки та розвитку ентеральної дисфункції під час перебігу гострого експериментального перитоніту. Матеріал та методи. Експериментальні дослідження проведено на 21 нелінійних білих статевозрілих щурах. Щурам під тіопенталовим наркозом викликали перитоніт шляхом проколу висхідної товстої кишки, а також введенням свіжоприготовленого 15% розчину з розрахунку 0,5 мл на 100 г маси щура. На 1-у, 3-ю і 7-у доби перебігу експериментального перитоніту тварин під каліпсоловим наркозом декапітували. Для гістологічного дослідження забирали шматочки тонкої кишки, зміни в яких досліджували гістологічно. Результати. Виявлено, що на 1-у, 3-ю, та 7-му добу перебігу експериментального перитоніту в слизовій оболонці товстої кишки відбуваються і продовжували наростати з часом структурні зміни, які проявляються її ущільненням за рахунок вираженої лімфо- і гістіоцитарної інфільтрації та поєднаної вогнищевої лейкоцитарної інфільтрації, що відповідає морфологічній структурі коліту. Просвіти крипт зменшуються за рахунок підвищеної секреторної активності та дистрофічних змін епітеліоцитів. У субепітеліальному шарі виявляється нерівномірне кровонаповнення судин у поєднанні із периваскулярним набряком. Висновок. У слизовій оболонці товстої кишки внаслідок експериментального перитоніту відбувається підвищення секреторної активності та розвиток дистрофічних змін поверхневого епітелію. До 3 та 7 доби наростають дистрофічні зміни епітеліоцитів з вираженою лімфо- та гістіоцитарною інфільтрацією строми та її набряку.

Цель – исследовать структурные изменения стенки толстой кишки и развития энтеральной дисфункции в течении острого экспериментального перитонита. Материал и методы. Экспериментальные исследования проведены на 21 нелинейных белых половозрелых крысах. Крысам под тиопенталовым наркозом вызывался перитонит путем прокола восходящей толстой кишки, а также введением свежеприготовленного 15% раствора из расчета 0,5 мл на 100 г массы крысы. На первые, третьи и седьмые сутки течения экспериментального перитонита животных под калипсоловим наркозом декапитировали. Для гистологического исследования забирали кусочки тонкой кишки, изменения в которых исследовали гистологически. Результаты. Выявлено, что на первые, третьи, и седьмые сутки течения экспериментального перитонита в слизистой оболочке толстой кишки происходили и продолжали нарастать со временем структурные изменения, которые проявляются ее уплотнением за счет выраженной лимфо- и гистиоцитарной инфильтрации и сочетанной очаговой лейкоцитарной инфильтрации, что соответствует морфологической структуре колита. Просвещения крипт уменьшаются за счет повышенной секреторной активности и дистрофических изменений эпителиоцитов. В субэпителиальном слое оказывается неравномерное кровенаполнение сосудов в сочетании с периваскулярным отеком. Вывод. В слизистой оболочке толстой кишки в течение экспериментального перитонита происходит повышение секреторной активности и развитие дистрофических изменений поверхностного эпителия. До 3 и 7 суток нарастают дистрофические изменения эпителиоцитов с выраженной лимфо-и гистиоцитарная инфильтрацией стромы и ее отека.

Objective: to study structural changes of the colon wall and development of enteral dysfunction in an experimental course of acute peritonitis. Materials and Methods. Experimental studies were conducted on 21 mature albino nonlinear rats. Under thiopental anaesthesia peritonitis was caused by puncture of the ascending colon and the introduction of freshly prepared 15% solution in the dose of 0.5 ml per 100 g of the body weight of a rat. On the 1st, 3rd and 7th day of experimental peritonitis animals were decapitated under calypsol anesthesia. The pieces of the small intestine were taken for histological examination determining changes histologically. Results. Structural changes were found to occur on the first, third, and 7 day of experimental peritonitis in the lining of the colon and continued to grow over time, manifested by its consolidation at the expense of pronounced lymph and histiocytic infiltration and combined focal leukocyte infiltration, corresponding to morphological structure of colitis. Lumen of crypts is reduced at the expense of an increased activity of secretory epithelial cells and degenerative changes. Uneven blood supply of the vessels combined with perivascular edema is found in the subepithelial layer. Conclusion. Increased secretory activity and development of degenerative changes in the superficial epithelium occur in the colon mucosa during experimental peritonitis. Epithelial degenerative changes with pronounced histiocytic and lymph infiltration of the stroma and its edema increase from 3 to 7 days.