Морфологічні та функціональні зміни слизової оболонки кишок за умови гострого некротичного панкреатиту

Abstract

Мета дослідження: дослідити морфологічні та функціональні зміни слизової оболонки кишок при гострому некротичному панкреатиті та їх вплив на транслокацію бактерій та ендотоксину. Матеріал і методи. У клініці в 74 пацієнтів та в експерименті на 60 білих щурах досліджували стан кишкового бар'єра при гострому некротичному панкреатиті. Досліджували морфологічні та гістологічні зміни слизової оболонки кишечнику, ферментативну активність у ній, стан мікрофлори та проникливість для ендотоксину. Результати дослідження та їх обговорення. У ранню фазу гострого некротичного панкреатиту бар'єрна функція кишечнику порушується за рахунок підвищення активності лізосомальних ферментів (β-галактозідази вдвічі та N-ацетил-β-глюкозамінідази втричі, р<0,05), що змінює якісний та кількісний склад глікопротеїнів приепітеліального шару слизової оболонки. Порушення кишкового бар’єра супроводжувалися бактеріальною транслокацією у внутрішні органи в 57,4% пацієнтів, які оперовані у ранні терміни (до 4 тижнів) захворювання, і в 90% тварин після 72год експерименту. Високі концентрації ендотоксину (більше 0,30ЕО/мл), які надходять із кишечнику, активують специфічний прозапальний каскад через мембранний рецептор моноцитів/макрофагів CD14, що супроводжується розвитком синдрому системної запальної відповіді і мультиорганною недостатністю. Висновки: при гострому некротичному панкреатиті порушується структура і захисна функція приепітеліального слизового шару, відбувається колонізація слизової оболонки кишечнику патогенною та умовно патогенною грамнегативною мікрофлорою, що створює умови для міграції бактерій і транспорту ендотоксину в системну циркуляцію крові.

Цель работы – исследовать морфологические и функциональные изменения слизистой оболочки кишечника при остром некротическом панкреатите и их влияние на транслокацию бактерий и эндотоксина. Материал и методы. В клинике у 74 пациентов и в эксперименте на 60 белых крысах исследовали состояние кишечного барьера при остром некротическом панкреатите. Изучали морфологические и гистологические изменения в слизистой оболочки кишечника, ферментативную активность в ней, состояние микрофлоры и проницательность для эндотоксина. Результаты и обсуждение. В раннюю фазу острого некротического панкреатита барьерная функция кишечника нарушается за счет повышения активности лизосомальных ферментов (β-галактозидазы вдвое и N-ацетил-β-глюкозаминидазы втрое, р <0,05), что изменяет качественный и количественный состав гликопротеинов приэпителиального слоя слизистой оболочки. Нарушение кишечного барьера сопровождались бактериальной транслокацией во внутренние органы в 57,4% пациентов, прооперированных в ранние сроки (до 4 недель) заболевания, и в 90% животных после 72ч эксперимента. Высокие концентрации эндотоксина (более 0,30ЭЕ/мл), которые поступают из кишечника, активируют специфический провоспалительных каскад через мембранный рецептор моноцитов/макрофагов CD14, что сопровождается развитием синдрома системного воспалительного ответа и мультиорганной недостаточностью. Выводы. При остром некротическом панкреатите нарушается структура и защитная функция приэпителиального слоя слизи, происходит колонизация слизистой оболочки кишечника патогенной и условно патогенной грамотрицательной микрофлорой, что создает условия для миграции бактерий и транспорта эндотоксина в системную циркуляцию крови.

The purpose – to investigate the morphological and functional changes of the intestinal mucosa during acute necrotic pancreatitis and their effect on the translocation of bacteria and endotoxin. Material and methods. The conditions of the intestinal barrier were studied at 74 patients in clinics and 60 white rats in experiment during acute necrotic pancreatitis. The morphological and histological changes of the mucosal layer of the intestine, its enzyme activity, the microflora and its permeability for the endotoxin were studied. Results and discussion. During the early phase of acute necrotic pancreatitis barrier function of the intestine has been disturbed by increasing the activity of lysosomal enzymes (β-galactosidase double and N-acetyl-β-glucosaminidase triple, p <0.05), which caused the qualitative and quantitative changes of composition of glycoproteins in the epithelial layer of the mucosa shells. Disorders of the intestinal barrier were accompanied by bacterial translocation to the internal organs in 57.4% of patients who were operated early (up to 4 weeks) of the disease and in 90% of the animals after 72 hours of the experiment. High concentrations of endotoxin (over than 0.30EO/ml) delivered from the intestine have activated a specific pro-inflammatory cascade through the membrane receptor of monocytes/macrophages CD14, which was accompanied by the development of a systemic inflammatory response syndrome and multiple organ failure. Conclusions. During acute necrotizing pancreatitis the structure and protective function of the pre-epithelial mucosal layer are disordered, colonization of intestine by pathogenic and conditionally pathogenic gram-negative microflora is occurred which promoted migration of bacteria and transport of endotoxin into systemic blood circulation.