Водно-сольовий обмін у щурів після електрокоагуляції ділянки латеральних ядер перегородки мозку за умов гальмування синтезу простагландинів

Abstract

На 29 самцях білих щурів встановлено, що після електролітичного пошкодження зони латерального ядра перегородки мозку (ЛЯПМ) збільшується концентрація натрію, калію в сечі та їх екскреція і гальмується реабсорбція води. При поєднанні пошкодження ділянки ЛЯПМ і введення індометацину зростає концентрація натрію в сечі в 5,3 рази і знижується калійурез, кліренс безнатрієвої води. Звідси, пошкодження ділянки ЛЯПМ викликає дисбаланс водно-іонного обміну. Зміни основних показників ниркової водно-сольової рівноваги при пошкодженні ЛЯПМ під впливом інгібітора циклооксигенази індометацину підтверджують існування автокоїдного регулюючого впливу ПГЕ2.

It was determined in experiments on 29 male albino rats that after electrocoagulation damage of a site of the lateral nucleus of the cerebral septum (LNCS) the urinary concentration of sodium and potassium and their excretion increased while water reabsorbtion was inhibited. A combined effect of a destructed LNCS site and indometacin administration resulted in an increase of the urinary sodium concentration by 5,3 times and a decrease of kaliuresis, sodium-free water clearance. Hence, damage of an LNCS site causes water-ion metabolism imbalance. Changes of the basic indices of renal water-salt equilibrium with destructed LNCS under the influence of the indometacin cyclooxygenase inhibitor confirm the existence of an autocoid regulating effect of PGE2.