Вплив індометацину на стан тканинного фібринолізу в печінці і нирках щурів з ад'ювантним артритом Пірсона

Abstract

В роботі на білих щурах вивчено зміни фібринолітичної активності тканин печінки і нирок при ад'ювантному артриті Пірсона при лікуванні тварин індометацином. Встановлено, що при артриті в печінці знижується ферментативний фібриноліз, а індометацин нормалізує ензиматичний лізис фібрину. Навпаки, в нирках при артриті ферментативна фібринолітична активність зростає. Індометацин викликав збільшення неферментативного фібринолізу в кортикальній тканині нирок. Зроблено висновок, що для генерації специфічних активаторів плазміногену типу урокінази необхідним є наявність простагландинів групи Е, або простацикліну, тоді як в паренхіматозних органах, які не мають спеціалізованих клітин щодо синтезу активаторів плазміногену (печінка, серце, міокард тощо), збільшення ензиматичного лізису фібрину під впливом індометацину обумовлено звільненням активаторів плазміногену тканинного типу при вторинній альтерації клітин, яка відбувається внаслідок активації 5-ліпоксигеназного шляху окислення арахідонату.

In experiments on albino rats changes of the fibrinolitic activity of the renal and hepatic tissue were studied in case of adjuvant Pearson's arthritis of indometacin-treated animals. It has been found out that in case of arthritis enzymatic fibrinolysis decreases in the liver, while indometacin normalizes fibrin enzymatic lysis. On the contrary, the renal enzymatic fibrinolytic activity increases in case of arthritis. Indometacin caused an increase of nonenzymatic fibrinolysis in the cortical tissue of the kidneys. We drew a conclusion that for the generation of specific activators of plasminogen of the urokinase type the presence of E-group prostaglandins or prostacyclins was necessary, whereas in parenchymatous organs which have no specialized cells in respect of synthesis of plasminogen activators (the liver, heart, myocardium and so on) an increase of fibrin enzymatic lysis under the influence of indometacin was due to a release of plasminogen activators of the tissue type with secondary cell alteration which occurred as a result of the activation of the arachidont oxidation 5-lipoxygenasa way.