Деякі особливості ниркової волюморегуляціїї у хворих на гіпертонічну хворобу за гіпергідратації

Abstract

У 82 хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) І-III ст. у відповідь на гіпергідратацію знижується діуретична та натрійуретична активність клубочково-канальцевої системи в міру прогресування ГХ. Феномен "перебільшеного" натрійурезу характерний для більшості хворих в лабільній фазі, "затриманого" – в ускладненій ГХ. Основним механізмом затриманого діурезу на пізніх стадіях ГХ є значне зростання відносної канальцевої реабсорбції води, що пов'язане з високою активністю РААС, АДГ, НУГ та ПНУГ. За умов прогресування ГХ відбувається розбалансування контролю РААС за механізмами ниркової волюморегуляції.

A decrease of the diuretic and natriuretic activity of the glomerular-tubular system was established in 82 patients with hypertensive disease (HD) in response to hydration as HD progresses. The phenomenon of "exaggerated" natriuresis is distinctive of the majority of patients at a labile phase, while the "delayed" type is characteristic of complicated HD, The basic mechanism of delayed diuresis and natriuresis at later stages of HD is a considerable increase of relative tubular water reabsorbtion, the latter being connected with a high activity of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS), antidiuretic hormone (ADH), natriuretic hormone (NUH) and atrium natriuretic hormone (ANUH). While HD progresses one may observe a monitoring dysbalanse of RAAS monitoring over the mechanisms of kidney volumoregulation.