Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на этот ресурс: http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/15806
Название: Роль системи сполучної тканини в патогенезі тубуло-інтерстиційного компоненту
Другие названия: The role of connective tissue in pathogenesis of tubulo-intesstinal component
Авторы: Роговий, Юрій Євгенович
Мислицький, Валентин Францович
Філіпова, Людмила Олегівна
Магаляс, Віктор Миколайович
Майкан, Р.І.
Косевич, Я.В.
Зозуля, В.М.
Оленович, Ольга Анатоліївна
Нікітаєв, С.В.
Павлуник, К.І.
Rogovoy, Yu.E.
Mislitskiy, V.F.
Filipova, L.O.
Magalyas, V.M.
Maykan, R.I.
Kosevich, Ya.V.
Zozula, V.M.
Olenovich, O.A.
Nikitayev, S.V.
Pavlunik, K.I.
Ключевые слова: тубуло-інтерстиційний компонент
сполучна тканина
tubulo-interstitial component
connective tissue
Дата публикации: 1998
Издательство: Буковинський медичний вісник
Краткий осмотр (реферат): В огляді літератури проаналізовані ймовірні патогентичні механізми розростання сполучної тканини при формуванні тубуло-інтерстиційного компоненту. Серед можливих факторів патогенезу зосереджено увагу на колагеназостимулюючій дії вазоконстрикторних агентів, зростанні рівня трансформуючого фактору росту, зниженні протеолітичної активності і здатності до фіброзної трансформації інтерстиційних клітин ниркового сосочка.
The real pathogenetic mechanisms of the connective tissue growth in the forming of tubulo-interstitial components – were analysed in literature review. Among the possible factors of pathogenesis the attention was concentrated on the collagenes stimulated action of vasoconstrictive agents, the increase of level of transforming growth factor, the lowering of proteolitic activity and ability to fibrous transformation of interstitial cells of renal papilla.
URI (Унифицированный идентификатор ресурса): http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/15806
Располагается в коллекциях:Статті. Кафедра патологічної фізіології

Файлы этого ресурса:
Файл Описание РазмерФормат 
БМВ_1998_2_075.pdf504.84 kBAdobe PDFПросмотреть/Открыть


Все ресурсы в архиве электронных ресурсов защищены авторским правом, все права сохранены.