Вплив екзогенних простагландинів і блокаторів синтезу ейкозаноїдів на тканинний протеоліз в оці кролика з подвійною проникною травмою склери

Abstract

В експерименті на кроликах із подвійною проникною травмою склери вивчено вплив простагландинів (PG) Е1, Е2 і F2α, парацетамолу, диклофенаку та дексаметазону на протеолітичну активність вологи передньої камери ока в динаміці лікування. Встановлено, що PGE2 збільшує інтенсивність протеолітичної деградації низькомолекулярних білків, PGE1 підсилює розпад високомолекулярних протеїнів, а парацетамол, диклофенак і дексаметазон підвищують лізис колагену. Зменшення лізису азоальбуміну під впливом диклофенаку і дексаметазону за відсутності його змін при застосуванні парацетамолу вказує на провідну роль лейкотриєнів в активації протеолітичної деградації низькомолекулярних білків.

The influence of prostaglandins (PG) Е1, Е2 і F2α, paracetamol 1%, diclofenak 0,1% and dexamethasone 0,1% on the proteolytic activity of the aqueous humor was studied on the rabbit eyes with a double penetrating injury of the sclera in the dynamics of treatment. It has been found that PGE2 enhances the intensity of proteolytic degradation of low molecular proteins; PGE1 activates and increases the dissociation of high molecular proteins, while paracetamol 1,0%, diclofenak 0,1% and dexamethasone 0,1% elevate collagen lysis. Low lysis of azoalbumin followed by diclofenak 0,1 % and dexamethasone 0,1 % treatment and absence of its changes due to paracetamol 1,0 % demonstrates that leucotriens play a leading role in the activation of proteolytic degradation of low molecular proteins.