Please use this identifier to cite or link to this item:
http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/15387
Full metadata record
DC Field | Value | Language |
---|---|---|
dc.contributor.author | Kmet, O. | |
dc.contributor.author | Filipets, N.D. | |
dc.contributor.author | Kmet, T.I. | |
dc.contributor.author | Hrachova, T.I. | |
dc.contributor.author | Vepriuk, Y. | |
dc.date.accessioned | 2020-01-22T10:46:30Z | |
dc.date.available | 2020-01-22T10:46:30Z | |
dc.date.issued | 2019 | |
dc.identifier.uri | http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/15387 | |
dc.description.abstract | Objective of the work is to study enalapril effect, a blocker of renin-angiotensin system, on glutathione chain of the antioxidant system of the cerebral cortex and hippocampus of rats with experimental neurodegeneration. The experiments were conducted on nonlinear laboratory albino male rats with their body weight of 0,18-0,20 kg. The model of neurodegeneration was created by means of intraperitoneally administration of scopolamine hydrochloride (Sigma, USA) during 27 days in the dose of 1 mg/kg. Since the 28th day of the experiment enalapril (Zdorovye, Ukraine) was introduced intraperitoneally in the dose of 1 mg/kg in 1 ml of physiological solution once a day during 14 days. The content of reduced glutathione in male rats with scopolamine-induced neurodegeneration after introduction of enalapril increased in the cerebral cortex 1,8 times as much, and in the hippocampus – 1,2 times. Under enalapril effect the content of sulfhydryl groups increased in the cerebral cortex and hippocampus 1,3 and 1,1 times respectively. A positive effect of enalapril was characterized by an increased activity of glutathione reductase in the cerebral cortex 1,7 times as much, and 1,6 times – in the hippocampus. Thus, enalapril improves the indices of glutathione chain of the antioxidant system of the cerebral cortex and hippocampus, which is indicative of its neuroprotective ability under conditions of scopolamine-induced damage and development of neurodegenerative processes in rats. | uk_UA |
dc.description.abstract | Цель исследования - изучить влияние блокатора ренинангиотензиновой системы эналаприла на глутатионовою цепь антиоксидантной системы коры головного мозга и гиппокампа крыс с экспериментальной нейродегенерацией. Эксперименты проводили на нелинейных лабораторных белых крысах самцах массой 0,18-0,20 кг. Модель нейродегенерации создавали внутрибрюшинным введением в течение 27 дней скополамина гидрохлорида (Sigma, США) в дозе 1 мг/кг. Начиная с 28 суток эксперимента, эналаприл вводили внутрибрюшинно в дозе 1 мг/кг в 1 мл физиологического раствора - один раз в день в течение 14 дней. У крыс самцов со скополамин-индуцированной нейродегенерацией после введения эналаприла в коре головного мозга увеличивалось содержание глутатиона восстановленного в 1,8 раза и в гиппокампе - в 1,2 раза. Под влиянием эналаприла содержание сульфгидрильных групп повышалось в коре головного мозга и гиппокампе в 1,3 и 1,1 раза, соответственно. Положительное влияние эналаприла характеризовалось повышением активности глутатион-редуктазы в коре в 1,7 раза и в гиппокампе - в 1,6 раза. Таким образом, эналаприл улучшает показатели глутатионовой цепи антиоксидантной системы коры головного мозга и гиппокампа, что указывает на его нейропротекторную способность в условиях скополамин-индуцированного повреждения и развития нейродегенеративных процессов у крыс. | ru |
dc.language.iso | en | uk_UA |
dc.publisher | GEORGIAN MEDICAL NEWS | uk_UA |
dc.subject | scopolamine-induced neurodegeneration | uk_UA |
dc.subject | brain | uk_UA |
dc.subject | enalapril | uk_UA |
dc.subject | glutathione chain | uk_UA |
dc.title | ENALAPRIL EFFECT ON GLUTATHIONE CHAIN OF THE ANTIOXIDANT SYSTEM OF THE BRAIN IN RATS WITH SCOPOLAMINE-INDUCED NEURODEGENERATION | uk_UA |
dc.type | Article | uk_UA |
Appears in Collections: | Статті. Кафедра гігієни та екології |
Files in This Item:
File | Description | Size | Format | |
---|---|---|---|---|
Меднов.Грузії №6 2019.pdf | 424.38 kB | Adobe PDF | View/Open |
Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.