Вплив біологічно-активного комплексу "Апітонік" на цитокіновий профіль кріоконденсованого експірату у вперше виявлених хворих на деструктивний туберкульоз легень при продуктивно-некротичній фазі специфічного запалення

Abstract

За результатами імуноферментного аналізу кріоконденсованого експірату у вперше виявлених хворих на деструктивний туберкульоз легень з переважанням продуктивно-некротичного типу тканинної запальної реакції встановлена істотна зміна профілю в експіраті про- і протизапальних цитокінів та інтерферону-гама під впливом інтенсивної фази стандартної поліхіміотерапії із застосуванням апітоніку. У продуктивну фазу специфічного запалення в конденсаті хворих зменшується рівень прозапального IL-1бета за сталої концентрації TNF-альфа, що супроводжується вірогідним підвищенням концентрації IFN-гама та збільшення вмісту інгібітору запалення – TGF-бета1. Визначено, що традиційне етіопатогенетичне лікування хворих на легеневий туберкульоз у продуктивну фазу специфічного запалення нормалізує вміст у КВП прозапальних цитокінів та IFN-гама, але не впливає на рівень у конденсаті TGF-бета1. Проте використання апітоніку в комплексному лікуванні нормалізує концентрацію в конденсаті TGF-бета1, зменшує рівень IL-1бета і TNF-альфа, що відбувається за значного зростання концентрації IFN-гама.

An essential change of the condensate profile of pro- and anti-inflammatory cytokines and interferon-γ(IFN-γ) under the influence of the intensive stage of standard polychemotherapy, employing apitonic, has been determined according to the findings of immunoassay of the expired cryocondensate (EGA) of newly ТВ cases with destructive pulmonary process the prevalence of the productive-necrotic type of a tissue specific inflammatory reaction. The level of proinflammatory cytokines IL-1β lowers with a permanent concentration of TNF-α during the productive phase of specific inflammation in the patients' EGA that is accompanied by a significant increase of the IFN-γ concentration and an increase of the content of the powerful inflammation inhibitor – TGF-β1. It has been determined that traditional ethiopathogenetic treatment of patients with pulmonary tuberculosis at the productive phase of specific inflammation normalizes the content of proinflammatory cytokines and IFN-γ in the EGA, but does not influence upon the TGF-β1 in the condensate. However the use of apitonic in multimodality treatment normalizes the TGF-β1 condensate concentration, decreases the level of IL-1β and TNF-α that takes place in case of a considerable IFN-γ concentration.