Роль хронической малоинтенсивной генерализованной воспалительной реакции при коморбидном течении хронического панкреатита, ишемической болезни сердца и синдрома хронической сердечной недостаточности

Abstract

Цель – оценить роль провоспалительпых цитокинов (интерлейкина-1β, фактора некроза опухоли α), sVCAM-1 (молекул адгезии сосудистого эндотелия 1 типа) и С-реактивного протеина как маркеров хро¬нической малоинтенсивной генерализованной реакции при хроническом панкреатите в сочетании с ишемической болезнью сердца, осложненной синдромом хронической сердечной недостаточности. Материалы и методы. Обследовано 40 больных, страдающих хроническим панкреатитом, 40 больных с ишемической болезнью сердца, осложненной синдромом хронической сердечной недостаточности І-ІІБ стадии II-III функционального класса по классификации NYHA, и 40 больных с хроническим панкреатитом в сочетании с ишемической болезнью сердца, осложненной синдромом хронической сердечной недостаточности І-IIБ стадии II-III функционального класса. Для изучения особенностей течения хронической малоинтенсивной генерализованной реакции воспаления с помощью иммупоферментного метода определяли уровень С-реактивного протеина, провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1β, фактора некроза опухоли α) и sVCAM-1. Результаты. У больных с сочетанным течением хронического панкреатита и ишемической болезни сердца, осложненной синдромом хронической сердечной недостаточности, в большинстве случаев имеет место гиперпродукция провоспалительных цитокинов – интерлейкина 1β, фактора некроза опухоли α, sVCAM-1 и С-реактивиого протеина. Выводы. Коморбидность хронического панкреатита и ишемической болезни сердца, осложненной синдромом хронической сердечной недостаточности І-ІІБ стадии II-III функционального класса отягощает клиническую симптоматику, вызывает прогрессирование течения и ухудшает прогноз больного вследствие вялотекущей хронической малоинтенсивпой генерализованной реакции воспаления, проявляющейся системностью поражения и волнообразной активацией каскада провоспалительных цитокинов.