THE INTENSITY OF FIBROUS FORMATION IN PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC STEATOHEPATITIS AND CHRONIC KIDNEY DISEASE.

Abstract

The article summarizes the clinical study, which showed that in non-alcoholic steatohepatitis that develops on the background of obesity and chronic kidney disease І-ІІІ stage, the presence of fibrotic changes in the liver tissue was found, which according to the biochemical index of fibrosis, exceeds those in patients with non-alcoholic steatohepatitis without comorbidity with kidney pathology. In patients with non-alcoholic steatohepatitis, which was accompanied by obesity, a significant increase in the synthesis of collagen and glycosaminoglycans which was accompanied with an ineffective resorption of newly formed collagen due to inhibition of the collagenolytic activity of blood plasma, due to significant activation of proteinase inhibitors (α2-MG) was observed with a significant imbalance in the system of connective tissue metabolism. Under the conditions of the comorbidity of non-alcoholic steatohepatitis with chronic kidney disease I-III stage, collagen synthesis and resorption are activated, but the anabolism processes predominate, in spite of the compensatory activation of collagenolysis, a substantial hyperproduction of actinic-phase proteins, fibronectin, glycosaminoglycans, fibroblast growth factor and lead to progressive fibrosis of the liver and disturbance of its functions. В статье обобщается клиническое исследование, в котором показано, что при неалкогольном стеатогепатите, который развивается на фоне ожирения и хронической болезни почек І-ІІІ стадии, было обнаружено наличие фиброзных изменений в ткани печени, что согласно биохимическому показателю фиброз, превышает показатели у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом без сопутствующей патологии почек. У пациентов с неалкогольным стеатогепатитом, который сопровождался ожирением, значительное увеличение синтеза коллагена и гликозаминогликанов, которое сопровождалось неэффективной резорбцией новообразованного коллагена из-за ингибирования коллагенолитической активности плазмы крови из-за значительной активации ингибиторов протеиназы (α2-MG) наблюдался со значительным дисбалансом в системе метаболизма соединительной ткани. В условиях сопутствующей патологии неалкогольного стеатогепатита с хронической почечной недостаточностью I-III стадии активизируются синтез и резорбция коллагена, но преобладают процессы анаболизма, несмотря на компенсаторную активацию коллагенолиза, существенную гиперпродукцию белков актинической фазы , фибронектин, гликозаминогликаны, фактор роста фибробластов и приводят к прогрессирующему фиброзу печени и нарушению ее функций.