Вплив простагландинів та інгібіторів їх синтезу на протеолітичну деградацію низькомолекулярних білків у волозі передньої камери ока кроликів при подвійному проникному пораненні склери

Abstract

З метою вивчення впливу простагландинів, а також інгібіторів їх синтезу на протеолітичну активність вологи передньої камери ока при подвійному проникному пораненні склери проведені досліди на 40 очах 40 кроликів породи Шиншила. Показано, що інтенсивність лізису низькомолекулярних білків (НМБ) не змінюється, проте колагеназна активність вологи передньої камери ока зростає протягом всього періоду спостереження. Встановлено, що простагландини (PG) Е1 і PGF2 зменшують ступінь деградації низькомолекулярних білків, PGЕ2 підвищує інтенсивність лізису азоальбуміну за зниження інтенсивності протеолітичного розпаду колагену, а парацетамол, діклофенак і дексаметазон зменшують протеоліз низькомолекулярних білків, але суттєво підвищують колагеназну активність вологи передньої камери ока у кроликів з подвійним проникним пораненням склери.