Інтенсивність деградації низькомолекулярних білків у волозі передньої камери ока при проникному пораненні війчастого тіла в експерименті: вплив простагландинів та інгібіторів синтезу ейкозаноїдів

Abstract

З метою вивчення впливу простагландинів, а також інгібіторів їх синтезу на протеолітичний лізис низькомолекулярних білків у волозі передньої камери ока при проникному пораненні війчастого тіла проведено дослідження на 40 очах 40 кроликів породи Шиншила. Показано, що при проникній травмі війчастого тіла інтенсивність лізису низькомолекулярних білків не змінюється, проте колагеназна активність вологи передньої камери ока зростає впродовж всього періоду експерименту. Встановлено, що простагландини (PG) Е1 і F2a зменшують ступінь деградації низькомолекулярних білків, простагландин Е2 підвищує інтенсивність лізису азоальбуміну за умов зниження інтенсивності протеолітичного розпаду колагену, а парацетамол, диклофенак і дексаметазон зменшують протеоліз низькомолекулярних білків, але суттєво підвищують колагеназну активність вологи передньої камери ока у кроликів з травмою війчастого тіла.