Сучасні підходи до нутрітивного забезпечення і регідратаційної терапії при секреторних діареях у дітей грудного віку

Abstract

Діареї є актуальною проблемою педі атрії і за частотою в дітей поступа ються лише гострим респіраторним - - інфекціям [5]. Майже 50% випадків тяжких секреторних діарей спричиняються ротавірусами [1]. Щороку у світі реєструється близько 111 млн гострих гастроентеритів ротавірусної етіології [12]. Вони є причиною втрат близько 600 тис. дітей щороку, а причиною смерті виступає тяжка дегідратація. Вважають, що до досягнення 5-річного віку дитина має щонайменше один епізод ротавірусного гастроентероколіту. Особливостями патогенезу ротавірусної діареї є те, що збудник безпосередньо ушкоджує кишковий епітелій, проникаючи у високодиференційовані клітини ворсин і викликаючи їх тимчасову атрофію. Внаслідок розмноження вірусу руйнуються ентероцити, порушується функція ферментативних систем ентероцитів, які розщеплюють вуглеводи (зокрема лактозу). У просвіті кишечника нерозщеплені вуглеводи призводять до зростання осмолярності вмісту і тиску, порушення реабсорбції води та електролітів. Розвивається осмотична діарея, зумовлена ферментативною дисфункцією ворсин кишкового епітелію. Лактоза – основний вуглевод молока [4], що включає глюкозу і галактозу та в нормі розщеплюється на моноцукри у пристінковому шарі кишки під дією ферменту лактазофлоризингідролази. Активність лактази визначається з 10-12 тижня внутрішньоутробного розвитку, досягає максимуму до народження, проте до 29-го тижня гестації становить лише 30%. Вона знижується під час переходу на дорослий тип харчування (водночас зростає активність мальтази і сахарази), а більш виражено – до 3-5-річного віку (до 24 місяців життя активність лактази обернено пропорційна віку). У дошкільнят її рівень стабільний, проте після 5 років він знижується більш виражено. Лактазну недостатність (ЛН) [2] поділяють на первинну (природжену, при збереженому ентероциті) і вторинну (набуту). Первинну за формами поділяють на природжену, генетично зумовлену, сімейну; транзиторну (в недоношених і незрілих дітей) і ЛН дорослого типу (конституційну). Натомість вторинна ЛН зумовлена зниженням активності лактази на тлі гострого чи хронічного захворювання (кишкові інфекції), запалення, целіакії тощо. У повсякденній роботі педіатрам частіше доводиться мати справу з вторинною (транзиторною) ЛН, яка розвивається на тлі різних захворювань шлунково-кишкового тракту і супутньої позакишкової патології (ендокринопатія, енцефалопатія тощо). Виходячи із сучасних вимог регламентуючих наказів [3], терапія гострих інфекційних кишкових гастроентеритів має бути комплексною, етапною, індивідуалізованою. Принципово важливим моментом в організації харчування хворих дітей є відмова від проведення водно-чайних пауз, оскільки навіть при тяжких формах діареї травна функція більшої частини кишечника зберігається. Встановлено, що голодні дієти уповільнюють процеси репарації, знижують толерантність кишечника до їжі, зумовлюють порушення живлення і значно послаблюють захисні сили організму, подовжують тривалість діареї, тому орієнтиром має бути поступове та обережне відновлення звичного харчування упродовж 24-48 годин лікування. Дієтотерапія гострих кишкових інфекційних діарей передбачає збереження і підтримання грудного вигодовування [7] шляхом частішого прикладання дитини до грудей. За наявності ознак вторинної лактазної недостатності показано: • виключати з раціону продукти, що містять дисахариди (солодкі молочні суміші, молоко, соки); • або обмежувати кількість лактози шляхом використання у малюків, які отримують замінники грудного молока, низьколактозних продуктів харчування [6]; • або комбінувати обидва підходи. Відомо, що у більшості випадків вторинної ЛН спостерігається гіполактазія, тому повне виключення лактози недоцільне. Лактоза необхідна для стимуляції росту нормальної флори кишечника, синтезу вітамінів групи В і галактози, яка бере участь у формуванні галактоцереброзидів головного мозку. Лактоза сприяє кращому засвоєнню магнію і кальцію, що зменшує ризик виникнення анемії і рахіту. Незначна кількість лактози у раціоні сприяє стимуляції вироблення власного ферменту лактази, тому зміни у дієті виправдано починати з використання молочної низьколактозної суміші. Виходячи з цього, виключення лактози з раціону дитини не має бути рутинним, і наразі, за літературними першоджерелами, є суперечливі дані стосовно доцільності призначення низькочи безлактозних лікувальних сумішей дітям, які перебувають на штучному вигодовуванні, проте доведено, що в ряді випадків ротавірусних гастроентеритів такі заходи сприяють скороченню тривалості діареї [9]. Тривалість такої низьколактозної дієти індивідуальна і становить від 1-4 тижнів до 1,5-2 міс. Факт встановлення тісного взаємозв’язку всмоктування води в кишечнику з транспортом натрію і глюкози через кишкову стінку зараховують до числа найвидатніших досягнень минулого століття, оскільки воно дало змогу врятувати мільйони людей. А це стало підставою для впровадження упродовж 70-х років методу пероральної регідратаційної терапії (ПОРТ) вуглеводно-електролітними розчинами при гострих діареях інфекційного характеру [11]. Максимально швидке відновлення втрат рідини та електролітів у 20% випадків повністю нормалізує стан пацієнтів, а пероральний метод замісної терапії є більш фізіологічним без побічних дій, які притаманні інфузійній терапії, та сприяє частковому відновленню запасів енергетичних речовин, замінюючи окремі продукти харчування. Це, своєю чергою, дає змогу уникати ураження слизової кишечника та невиправданого голодування, а також стимулювати відновлювальні процеси в слизовій оболонці [10]. Мета роботи – вивчити клінічну ефективність вигодовування низьколактозною сумішшю Хумана HN (Humana, Німеччина) та пероральної регідратаційної терапії з використанням суміші Хумана Електроліт (Humana, Німеччина) у лікуванні секреторних діарей у дітей грудного віку