Особливості запальної відповіді у дітей шкільного віку, хворих на бронхіальну астму

Abstract

Учитывая гетерогенность и неоднородность бронхиальной астмы у детей, исследования воспалительных фенотипов и эндотипов заболевания в настоящее время является актуальным, как и поиск новых методов контроля над заболеванием. Цель исследования. С целью оптимизации комплексного лечения детей, больных бронхиальной астмой, ретроспективно исследовать цитологические особенности индуцированной мокроты у детей в зависимости от воспалительных паттернов крови. Материалы и методы. В статье представлены результаты цитологического анализа мокроты, полученного методом индукции, с использованием серийных разведений гипертонических растворов (3 %, 5 %, 7 %) натрия хлорида у 120 детей, больных бронхиальной астмой, с учетом воспалительных паттернов крови (гипогранулоцитарный паттерн воспаления: содержание эозинофилов крови < 250 клеток/ мм3 и нейтрофилов < 5000 клеток/мм3; эозинофильный паттерн периферической крови: содержание эозинофилов ≥ 250 клеток/мм3; нейтрофильный паттерн: содержание нейтрофилов ≥ 5000 клеток/мм3; гипергранулоцитарный паттерн воспалительного ответа: содержание эозинофилов крови ≥ 250 клеток/мм3 и нейтрофилов ≥ 5000 клеток/мм3). Результаты и выводы. Установлено, что наличие гипергранулоцитарного воспалительного паттерна крови ассоциировало с выразительными показателями ремоделинга дыхательных путей с участием эозинофильно-нейтрофильно-макрофагального воспаления. У пациентов с нейтрофильным воспалительным паттерном крови повреждения эпителиального слоя дыхательных путей возникали вследствие их нейтрофильно-макрофагально-лимфоцитарного воспаления, а шансы регистрации более 65 % нейтрофилов в индуцированной мокроте по сравнению с гипогранулоцитарным паттерном увеличились в 5,9 раза. У больных с эозинофильным паттерном крови повреждения слизистой оболочки бронхов случались с участием эозинофильно-макрофагально-лимфоцитарного механизма, определяющего эффективность стандартной противовоспалительной терапии.