Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал:
http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/12072
Назва: | Особливості впливу поєднаної дії стрептозотоцин-індукованого діабету та ішемічно-реперфузійного пошкодження головного мозку на кількість BCL-2+ нервових і гліальних клітин кори лобової частки півкуль щурів-самців |
Автори: | Кметь, Т.І. |
Дата публікації: | 2016 |
Видавництво: | Тези доповідей "Екологічний стан і здоров'я жителів міських екосистем. Горбуновські читання", м.Чернівці, 5-6 травня 2016 р. |
Короткий огляд (реферат): | The activity of antiapoptotic processes in neurons and glial cell sof the frontal lobe cerebral cortex has been studied according to the change sof Bcl-2 protein areal density in rats with streptosotocin induced diabetes mellitus in the dynamics of ischemic-reperfusion cerebral injury. 20 minute ischemia with one hour reperfusion in animals without diabetes mellitus concerning the control has been found to intensify antiapoptotic potential of the glial cells - at the expense of increased amount of Bcl-2+-cells. On the 12lh day of the post-ischemic period the activity of antiapoptotic processes in the nerve cells increased. Streptosotocin induced diabetes during three months does not affect the areal density of Bcl-2+-nerve cells, although it increases the areal density of Bcl-2+-glial cells. The nerve cells of the frontal lobe cerebral cortex of rats with diabetes mellitus in early and delayed ischemic-reperfusion periods present the activation of antiapoptotic mechanisms at the expense of increase of both the number of Bcl-2+-cells. |
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): | http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/12072 |
Розташовується у зібраннях: | 1 Горбуновські читання "Екологічний стан і здоров'я жителів міських екосистем. Горбуновські читання", м.Чернівці, 5-6 травня 2016 р. |
Файли цього матеріалу:
Файл | Опис | Розмір | Формат | |
---|---|---|---|---|
Т550.pdf | 271.87 kB | Adobe PDF | Переглянути/Відкрити |
Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.