Рання та відстрочена реакція білка bcl-2 в нервових і гліальних клітинах кори лобової частки півкуль головного мозку щурів з експериментальним цукровим діабетом на гостре порушення кровообігу в басейні сонних артерій

Abstract

Досліджено активність антиапоптичних процесів у нейронах та гліальних клітинах кори лобової частки за змінами вмісту білка Bcl-2 в щурів зі стрептозотоцин-індукованим цукровим діабетом у динаміці ішемічно-реперфузійного пошкодження головного мозку. Встановлено, що 20-хвилинна ішемія з одногодинною реперфузією у тварин без цукрового діабету стосовно контролю посилює антиапоптичний потенціал нейроцитів кори лобової частки за рахунок підвищення загального вмісту білка Bcl-2, а гліоцитів – за рахунок підвищення кількості Bcl-2+-клітин. На 12-ту добу постішемічного періоду активність антиапоптичних процесів у нейроцитах залишається підвищеною, а в гліоцитах – знижується шляхом зменшення концентрації білка Bcl-2. Тримісячний стрептозотоцин-індукований діабет не впливає на щільність розташування Bcl-2+-нейроцитів та вміст у них білка Bcl-2, проте суттєво збільшує щільність розташування Bcl-2+-гліоцитів при менш вагомому зниженні в них концентрації білка Bcl-2 стосовно відповідних показників у щурів без даної патології. У нейроцитах кори лобової частки тварин із цукровим діабетом у ранньому та пізньому ішемічно-реперфузійному періодах спостерігається активація антиапоптичних механізмів за рахунок зростання як числа Bcl-2+-клітин, так і концентрації в них білка Bcl-2; у Bcl-2+-гліоцитах на 12-ту добу спостереження дещо зменшується вміст білка Bcl-2 на тлі незмінної їх кількості.