Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/12042
Назва: Модифікуючий вплив цукрового діабету на чутливість клітин лобової частки кори великих півкуль головного мозку щурів-самців до ішемічно-реперфузійного пошкодження
Автори: Кметь, Тарас Ігорович
Ключові слова: головний мозок
ішемія-реперфузія
цукровий діабет
нейрони
глія
апоптоз
головной мозг
ишемия-реперфузия
сахарный диабет
нейроны
глия
апоптоз
brain
carotid ischemia-reperfusion
neurons
glia
apoptosis
Дата публікації: 2013
Видавництво: Клінічна анатомія та оперативна хірургія
Короткий огляд (реферат): За результатами експериментального дослідження встановлено, що ішемія-реперфузія знижує щільність нервових і підвищує щільність апоптичних клітин в корі лобової частки головного мозку в обидва терміни спостереження та знижує щільність гліальних клітин на 12-ту добу. За умов ішемічно-реперфузійного пошкодження виникає збільшення площі нейронів та апоптично змінених клітин у ранньому постішемічному періоді. На 12-ту добу після моделювання каротидної ішемії-реперфузії знижується площа нервових та гліальних клітин і зростає – апоптичних. Виявлено, що у тварин зі стрептозотоцин-індукованим діабетом зменшується сумарна щільність та відсоткового співвідношення нервових та гліальних клітин лобової частки кори великих півкуль та зростає у апоптичних. Доведено, що площа нервових клітин зростає у груп тварин із цукровим діабетом і у пізньому ішемічно-реперфузійному періоді та знижується у ранньому періоді. У ранньому ішемічно-реперфузійному періоді тварин з цукровим діабетом знижується коефіцієнт форми та елонгації апоптичних клітин, а у пізньому періоді щурів з діабетом дані коефіцієнти зростають у нервових клітинах.
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/12042
Розташовується у зібраннях:Статті. Кафедра гігієни та екології

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
4-13-65-70.pdf497.8 kBAdobe PDFЕскіз
Переглянути/Відкрити


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.