Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на этот ресурс: http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/12042
Название: Модифікуючий вплив цукрового діабету на чутливість клітин лобової частки кори великих півкуль головного мозку щурів-самців до ішемічно-реперфузійного пошкодження
Авторы: Кметь, Тарас Ігорович
Ключевые слова: головний мозок
ішемія-реперфузія
цукровий діабет
нейрони
глія
апоптоз
головной мозг
ишемия-реперфузия
сахарный диабет
нейроны
глия
апоптоз
brain
carotid ischemia-reperfusion
neurons
glia
apoptosis
Дата публикации: 2013
Издательство: Клінічна анатомія та оперативна хірургія
Краткий осмотр (реферат): За результатами експериментального дослідження встановлено, що ішемія-реперфузія знижує щільність нервових і підвищує щільність апоптичних клітин в корі лобової частки головного мозку в обидва терміни спостереження та знижує щільність гліальних клітин на 12-ту добу. За умов ішемічно-реперфузійного пошкодження виникає збільшення площі нейронів та апоптично змінених клітин у ранньому постішемічному періоді. На 12-ту добу після моделювання каротидної ішемії-реперфузії знижується площа нервових та гліальних клітин і зростає – апоптичних. Виявлено, що у тварин зі стрептозотоцин-індукованим діабетом зменшується сумарна щільність та відсоткового співвідношення нервових та гліальних клітин лобової частки кори великих півкуль та зростає у апоптичних. Доведено, що площа нервових клітин зростає у груп тварин із цукровим діабетом і у пізньому ішемічно-реперфузійному періоді та знижується у ранньому періоді. У ранньому ішемічно-реперфузійному періоді тварин з цукровим діабетом знижується коефіцієнт форми та елонгації апоптичних клітин, а у пізньому періоді щурів з діабетом дані коефіцієнти зростають у нервових клітинах.
URI (Унифицированный идентификатор ресурса): http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/12042
Располагается в коллекциях:Статті. Кафедра гігієни та екології

Файлы этого ресурса:
Файл Описание РазмерФормат 
4-13-65-70.pdf497.8 kBAdobe PDFЭскиз
Просмотреть/Открыть


Все ресурсы в архиве электронных ресурсов защищены авторским правом, все права сохранены.