Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал:
http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/11010
Назва: | Регуляторні Т-клітини ендометрію як важливий фактор патогенезу ендометріозу та спричиненого ним безпліддя |
Інші назви: | REGULATORY T-CELLS OF ENDOMETRIUM AS IMPORTANT PATHOGENETIC FACTORS OF ENDOMETRIOSIS AND RELATED INFERTILITY Регуляторные Т-клетки эндометрия как важный патогенетический фактор эндометриоза и вызываемого им бесплодия |
Автори: | Коваль, Галина Данилівна |
Ключові слова: | регуляторні Т-лімфоцити фактори транскрипції ендометріоз безпліддя ендометрій regulatory T-cells transcription factors FoxP3 endometriosis infertility endometrium регуляторные Т-лимфоциты факторы транскрипции эндометриоз бесплодие эндометрий |
Дата публікації: | 2015 |
Видавництво: | Медицина сьогодні і завтра. – 2015. – №1. – С. 114-118. |
Короткий огляд (реферат): | Проведено дослідження фактора транскрипції регуляторних Т-лімфоцитів у тканині еутопічного ендометрія у 20 жінок з ендометріозом і безпліддям та у 20 жінок з безпліддям трубного генезу (контрольна група) в фолікулярну фазу менструального циклу. Визначено експресію мРНК фактора транскрипції регуляторних Т-лімфоцитів - FoxP3 методом кількісної полімеразно-ланцюгової реакції в реальному часі. Показано, що експресія FoxP3 в ендометрії безплідних жінок з ендометріозом була достовірно зниженою відносно контролю. На нашу думку, зниження експресії мРНК FoxP3 є вираженням недостатності функції регуляторних Т-лімфоцитів у ендометрії жінок з ендометріозом та може відігравати роль у патогенезі як самого ендометріозу, так і пов'язаного з ним безпліддя. |
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): | http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/11010 |
Розташовується у зібраннях: | Статті. Кафедра клінічної імунології, алергології та ендокринології |
Файли цього матеріалу:
Файл | Опис | Розмір | Формат | |
---|---|---|---|---|
49.pdf | 591.29 kB | Adobe PDF | Переглянути/Відкрити |
Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.