Please use this identifier to cite or link to this item: http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/9662
Title: КОРЕЛЯЦІЯ АНТИОВАРІАЛЬНИХ АНТИТІЛ ПРИ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ ЯЄЧНИКІВ
Authors: Бакун, Оксана Валеріанівна
Тимочко, Ю.Д.
Куфтяк, В.В.
Keywords: аутоімунний оофорит
антиоваріальні антитіла
аутоиммунный оофорит
антиовариальные антитела
autoimmune oophoritis
antiovarian antibodies
Issue Date: 2014
Publisher: Львівська медична спільнота
Abstract: Вступ. Аутоімунний оофорит (АО) - це складна багатофакторна нозологічна форма ова¬ріальної недостатності. За сучасними даними, близько 20,0% клінічних спостережень АО обу¬мовлені високим інфекційним індексом. АО як причина первинної яєчникової не-достатності, складає 43-69% при гіпергонадо- тропній гіпофункції, при нормогонадотропній - 19,2-31,5% [1,с 56; 3, с. 22; 8, с. 28]. За даними науковців [5, с. 67; 6, с. 34], у 22,3% у жінок з хро¬нічними сальпінгоофоритами формується оварі¬альна недостатність з наявністю циркулюючих і фіксованих антиоваріальних антитіл. Основни¬ми способами діагностики автоімунного оофо- риту є гістологічний, імуногістологічний і метод виявлення циркулюючих антиоваріальних ан¬титіл [2, с. 23]. В зв’язку з достатньо широким впровадженням в клінічну практику лапароско- пічної хірургії певне значення для діагностики автоімунного оофориту набуває гістологічний метод, який достовірно виявляє специфічну клі-тинну відповідь [8, с. 33]. Автоімунному оофо- риту властиві чітко визначені гістологічні зміни: характерна запальна інфільтрація тканини, яка представлена лімфоцитами, плазмоцитами, рід-ше - еозинофілами. Спочатку інфільтрація лока-лізується у внутрішній тека-оболонці фолікулів, що ростуть; по мірі прогресування захворюван-ня розповсюджується на клітини гранульози і поступово утворює щільну запальну «корону» навколо фолікулів [4, с. 12]. В деяких випадках дегенеративні зміни гра-нульози і тека - оболонки призводять до фібро- зування тканини, що характерно для яєчників хворих з гіпергонадотропною аменореєю. При імуногістохімічному дослідженні інфільтратів в них виявляються В-, Т- лімфоцити. Присут¬ність Т- клітин у запальному інфільтраті вказує на значення клітинного механізму в деструкції тканин, що спостерігається при автоімунному оофориті. Поява циркулюючих антиоваріальних анти-тіл, як маркерів аутоімунної гіпофункції яєчників пояснюється гіпотезою, згідно якої основними патогенетичними механізмами, направленими на ріст фолікула є зниження толерантності до ау- тоантигенів в результаті молекулярної мімікрії, перехресної реакції власних і чужорідних білків при тканинній деструкції і збільшення активнос¬ті цитотоксичних клонів [2, с. 32]. На даний час немає єдиної теорії патогенезу АО. Тривалий час формування АО пов’язували з развитком полігландулярного аутоімунного синдрому. Відмічено часте поєднання (до 50%) аутоімунного процесу в яєчниках з аутоімунним тиреоїдитом, недостатністю кори наднирників та ін. Ця особливість, на думку науковців, вказує на спільні механізми аутоімунних процесів. Передумовою для розвитку даного імунопа- тологічного процесу вважають відносність іму-нологічної толерантності, а не порушення або втрату її механізмів [4, с. 12; 6, с. 59; 7, с. 45]. Метою даної роботи було дослідити рівень антиоваріальних антитіл у здорових жінок та у жінок з хронічним оофоритом. Матеріал та методи дослідження. Нами об-стежено 40 жінок репродуктивного віку, які роз-поділили на дві групи: I - основна - 30 жінок ре-продуктивного віку, у яких виявлено хронічний оофорит в період загострення або за клінічно- анамнестичними даними. II - контрольна - 10 ре-продуктивно здорових жінок, які народжували. Тривалість захворювання визначали за допо¬могою діагностичних критеріїв, бімануальне об¬стеження, ознаки запального процесу та транс- вагінальна сонографія. Визначення антиоваріальних антитіл прово-дили за допомогою імуноферментного аналізу (набори фірми В^ЄІУ Ovari-Antibodi-ELISA) для визначення в сироватці крові аутоантитіл на-правлених проти оваріальних антигенів. Одночасно із визначенням антиоваріальних ан¬титіл, досліджували гормональний гомеостаз, по¬казники неспецифічного і специфічного імунного захисту. Проводили бактеріологічне та бактеріос- копічне дослідження, УЗД органів малого тазу. Статистичну обробку проводили за допо-могою програмного пакету 8ТАТІ8ТІСА-5.5 А(8їаї8ой,]пс.,США). Достовірність різниці (р<0,05) визначали з використанням ї-критерія Стьюдента. Результати дослідження та їх обговорення. Результати дослідження показали, що у жі-нок репродуктивного віку з хронічним саль- пінгоофоритом рівень антиоваріальних антитіл склав 86,6±4,7 Од/мл (26 жінок), у другій клініч-ній групі - 6,7±0,8 Од/мл (8 жінок). Хронічні запальні захворювання яєчників у жінок репродуктивного віку викликали утворен-ня антиоваріальних антитіл в період загострення у 45,7% обстежених, на стадії клінічно-лабора¬торного обстеження - у 23,7% пацієнток з фор¬муванням оваріальної недостатності. У розвитку аутоімунного оофориту етіопатоге- нетичними чинниками були тривалість захворюван¬ня більше 5-ти років, мікст форми з переважанням хламідійно-гонорейного інфікування в поєднанні з СогупеЬасїегіит, Niisseria, ЕпїегоЬасїегіасеа. В результаті досліджень, встановлена залеж-ність між утворенням циркулюючих антиоварі- альних антитіл і тривалістю запального процесу. Аналіз анамнестичних даних пацієнток осно¬вної та контрольної груп показав наступне: серед¬ній вік пацієнток основної групи склав 33,0±0,6 роки, контрольної -32,0±0,8 роки (р>0,05). Аналіз клінічних скарг показав переважання у контрольній групі пацієнток синдрому тазових і суглобових болей, дизуричних розладів і пору-шень менструальної функції. У основній групі переважали симптоми: тазовий біль (83,20%), ди- зуричні розлади (74,15%), у 50,13% пацієнток від¬мічено болі і в 93,81% порушення менструальної функції. У 1-ій клінічній групі порушення мен¬струальної функції діагностовано у 23 жінок, що склало 76,6%, у другій відповідно 2 (20%), р<0,05. У 1-ій групі пацієнток домінували такі но-зологічні форми, як опсоменорея - 18 (60%), спаніоменорея - 13 (43,3%), гіпоменструальний синдром - 15 (50%). У другій клінічній групі виявлено порушення менструальної функції - опсоменорею - 1 (10%). Дані акушерського анамнезу у обстежених жінок Дані анамнезу Кількість жінок Основна група, (п =30) Контрольна група, (п =10) абс. % абс. % Вагітності в анамнезі Всього пацієнток, які вагітніли 21 70 10 100 - 1-2 рази; 15 50 7 70 - 3 і > 6 20 3 30 Пологи в анамнезі Всього жінок які народжували 15 50 10 100 - 1-2 вагітності 15 50 7 70 3 і > вагітності - - 3 30 Як видно із даних таблиці, в основній групі кількість пацієнток, які вагітніли всього скла¬ла 70,0%, із них: 50,0% склали пацієнтки, які мали одну або дві вагітності і 20% - пацієнтки які мали три вагітності і більше. У свою чергу в контрольній групі ці ж показники склали: всього пацієнток, які вагітніли - 100%, з них мали одну або дві вагітності 70,0%, три і більше вагітності - 30,0%. Отже, можна припустити, що у 30,0% пацієнток основної групи мали первинне без-пліддя і у 50,0% пацієнток-вторинне. За анам-нестичними даними виявили, що у основній групі одні або двоє пологів було у 50,0% жінок, а три і більше пологів - не було у жодної з паці-єнток. У контрольній групі: одні або двоє пологів було у 70,0% жінок, а три і більше пологів було у 30,0% пацієнток. Отже, у пацієнток основної групи три і більше вагітності завершувалися са-мовільними викиднями. Таким чином, підвищений рівень антиоварі- альних антитіл у жінок основної групи можна пояснити наявністю вторинного безпліддя труб-ного ґенезу, що пов’язане із хронічним сальпін- гоофоритом. Висновки. 1. Антиоваріальні антитіла присутні у жінок репродуктивно здорових так і у хворих із хроніч¬ними сальпінгоофоритами. 2. Важливим чинником у виникненні без-пліддя є хронічний сальпінгоофорит; 3. Визначення антиоваріальних антитіл є важливим кроком у розвитку репродуктології; 4. У розвитку аутоімунного оофориту етіопа- тогенетичними чинниками є тривалість захво¬рювання на сальпінгоофорит більше 5 років.
URI: http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/9662
Appears in Collections:Статті

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
12.pdf114.53 kBAdobe PDFThumbnail
View/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.