Гіпоксична енцефалопатія недоношених новонароджених дітей: біохімічні аспекти клітинного метаболізму

Abstract

Проведено клинико-параклиническое обследование недоношенных детей в раннем неонатальном периоде с целью установления патогенетических звеньев формирования гипоксической энцефалопатии. Анализ перинатальных факторов показал, что некоторые из них (возраст матери, повторная беременность, анемия, осложненный акушерский анамнез, инфекционные процессы у беременных) оказывают непосредственное негативное влияние на процессы метаболической адаптации детей после рождения, способствуя развитию гипоксического поражения головного мозга. В результате параклинического обследования установлено, что в комплексе механизмов гипоксической энцефалопатии у преждевременно рожденных детей находятся глубокие дисметаболические изменения, а именно: нарушение энергетического обеспечения нейронов в результате истощения углеводного, липидного и белкового резервов, дисбаланс кальциевого гомеостаза и излишняя активация метаболически активных ферментов. Данные изменения клеточного метаболизма коррелировали с выраженностью неврологической симптоматики и тяжестью гипоксического поражения центральной нервной системы у недоношенных детей. Установленные патогенетические звенья гипоксической энцефалопатии требуют своевременного назначения адекватной метаболической коррекции, направленной на поддержание энергетических потребностей и стабилизацию клеточных мембран нейронов. Это позволит уменьшить тяжесть клинических проявлений гипоксической энцефалопатии у недоношенных детей в раннем неонатальном периоде и улучшить формирование неврологических функций в дальнейшем.