Активність глутатіонзалежних ферментів у доношених новонароджених дітей з патологічним перебігом ранньої постнатальної адаптації

Abstract

Мета – визначити активність глутатіонзалежних ферментів у еритроцитах та плазмі крові доношених новонароджених дітей залежно від ступеня тяжкості патологічного перебігу раннього неонатального періоду та ренальної дисфункції. Матеріали і методи. Проведено комплексне клініко-параклінічне обстеження 40 здорових доношених дітей; 41 дитини з перинатальною патологією помірного ступеня тяжкості; 36 дітей з перинатальною патологією тяжкого ступеня без гострого пошкодження нирок (ГПН); 30 дітей з перинатальною патологією тяжкого ступеня та ГПН. Визначено в еритроцитах крові активності глутатіонредуктази (ГР) та глюкозо-6-фосфатдегідрогенази (Г-6-ФДГ); у плазмі крові – активності глутатіон-8-трансферази (Г-S-Т), γ-глутамілтрансферази (ГГТ) та вмісту HS-груп. Результати. У доношених новонароджених дітей з перинатальною патологією помірного ступеня тяжкості встановлено компенсаторну активацію більшості ферментативних компонентів глутатіонової системи (Г-6-ФДГ, Г-S-T, ГГТ та HS-груп), що сприяло відносній сталості життєво важливих функцій організму. Прояви тяжкої перинатальної патології у дітей цієї гестаційної когорти супроводжувалися пригніченням активності більшості ланок системи глутатіонзалежних ферментів, що призвело до глибоких поліорганних пошкоджень. Формування ГПН у критично хворих новонароджених дітей поєднано зі статистично значимо меншою активністю ГР, Г-S-T, ГГТ порівняно з дітьми без проявів тяжкої ренальної дисфункції. Висновки. Виснаження активності глутатіонзалежних ферментів є одним із факторів, які спричиняють порушення захисних функцій глутатіону та призводять до формування поліорганних пошкоджень, у тому числі тяжкої ренальної дисфункції.

Цель. Определить активность глутатионзависимых ферментов в эритроцитах и плазме крови доношенных новорождённых детей в зависимости от степени тяжести патологического течения раннего неонатального периода и ренальной дисфункции. Материалы и методы. Проведено комплексное клинико-параклиническое обследование 40 здоровых доношенных детей; 41 ребёнка с перинатальной патологией умеренной степени тяжести; 36 детей с перинатальной патологией тяжёлой степени без острого повреждения почек (ОПП); 30 детей с перинатальной патологией тяжёлой степени и ОПП. Определено в еритроцитах крови активности глутатионредуктазы (ГР) и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ); в плазме крови – активности глутатион-S-трансферазы (Г-S-Т), у-глутамилтрансферазы (ГГТ) и количество HS-групп. Результаты. У доношенных новорождённых детей с перинатальной патологией умеренной степени тяжести установлено компенсаторную активацию большинства ферментативных компонентов глутатионовой системы (Г-6-ФДГ, Г-S-T, ГГТ и HS-групп), что способствовало относительному постоянству жизненоважных функций организма. Проявления тяжёлой перинатальной патологии у детей данной гестационной когорты сопровождались угнетением активности большинства звеньев системы глутатионзависимых ферментов, что привело к глубоким полиорганным повреждениям. Формирование ОПП у критически больных доношенных детей ассоциировано со статистически значимо меньшей активностью ГР, Г-S-T, ГГТ в сравнении с детьми без проявлений тяжёлой ренальной дисфункции. Выводы. Истощение активности глутатионзависимых ферментов является одним из факторов, которые приводят к нарушениям защитных функций глутатиона и обуславливают формирование полиорганных повреждений, в там числе тяжёлой ренальной дисфункции.

Objective – to determine activity of glutathione-dependent enzymes in the erythrocytes and blood plasma in term newborns depending on the degree of severity of early neonatal period pathological course and renal dysfunction. Material and methods. A comprehensive clinical-paraclinical examination of 40 healthy term children, 41 children with moderate perinatal pathology, 36 children with severe perinatal pathology without acute kidney lesion (AKL), 30 children with severe perinatal pathology and AKL was conducted. Activity of glutathione reductase (GR) and glucose-6-phosphate dehydrogenase (G-6-PDG) in the blood erythrocytes; activity of glutathione-S-transferase (G-S-T), γ-glutamyl transferase (GGT) in the blood plasma and the content of HS-groups were determined. Results. Compensatory activation of the majority of glutathione system enzymatic components (G-6-PDG, G-S-T, GGT, and HS-groups) has been found in term newborns with moderate perinatal pathology promoting a relative stability of vital body functions. The signs of severe perinatal pathology in children of the given gestation cohort were associated with inhibition of activity of the majority of the links in the system of glutathione-dependent enzymes resulting in deep multiple organ lesions. Formation of AKL in critically sick newborns is associated with statistically less activity of GR, G-S-T, GGT, as compared to children without signs of severe renal dysfunction. Conclusion. Exhaustion of the activity of glutathione-dependent enzymes is one of the factors causing disturbance of protective glutathione functions and stipulate the formation of multiple organ lesions including severe renal dysfunction.